Механизм распространения болезни Паркинсона подтвержден на животной модели

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Паркинсона
Автор: Administrator   
30.06.2012 07:54

 

Патрик Брундин (Patrik Brundin), MD, PhD.

Патрик Брундин (Patrik Brundin), MD, PhD. (Фото: sydsvenskan.se, Ingemar Kristiansen)


Ученые из Исследовательского института ван Анделов (Van Andel Research Institute, VARI) и Университета Лунда (Lund University), Швеция, опубликовали исследование, уточняющее механизм распространения по мозгу болезни Паркинсона. Эксперименты на крысах с моделью этого нейродегенеративного заболевания раскрывают процесс, которым ранее объяснялось коровье бешенство: миграцию неправильно свернутых белков от больных к здоровым клеткам. Эта модель никогда раньше не была с такой очевидностью продемонстрирована на живом организме, и совершенный учеными прорыв делает нас на шаг ближе к препаратам, способным активно вмешиваться в течение болезни Паркинсона.


«Болезнь Паркинсона – второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера», - говорит руководитель исследования Патрик Брундин (Patrik Brundin), MD, PhD. «Основной неудовлетворенной медицинской потребностью является метод лечения, замедляющий прогрессирование заболевания. Мы стремимся глубже понять, как прогрессирует болезнь Паркинсона, и тем самым найти новые молекулярные мишени для препаратов, способных изменить течение заболевания».

Предыдущие исследования показали, что в молодых здоровых нейронах, пересаженных в мозг пациентов с болезнью Паркинсона, постепенно появляется неправильно свернутый белок, известный как альфа-синуклеин. Это открытие было предпосылкой к выдвинутой группой доктора Брундина гипотезе о переносе белка из клетки в клетку, что впоследствии и было продемонстрировано в лабораторных экспериментах.

В исследовании, опубликованном в журнале Public Library of Science One, ученые впервые смогли отследить события в клетке-реципиенте в процессе поглощения ею патологического белка, проходящего через внешнюю клеточную мембрану. Кроме того, эксперименты показали, что поглощенные альфа-синуклеин привлекает белки клетки-хозяина, индуцируя аномальный внутриклеточный фолдинг или агрегацию. «Этот клеточный процесс, вероятно, приводит к патологическому процессу прогрессирования болезни Паркинсона, и по мере ухудшения состояния пациента он распространяется на все большее количество областей мозга», - предполагает ведущий соавтор исследования Элоди Анго (Elodie Angot), PhD.

«В наших экспериментах мы показали ядро патологического человеческого белка альфа-синуклеина, окруженное альфа-синуклеином, синтезированным самой крысой. Это означает, что неправильно свернутый белок не только перемещается между клетками, но и действует как «зерно», привлекающее белки, выработанные клетками мозга крысы», - говорит другой ведущий автор исследования Дженнифер Штайнер (Jennifer Steiner), PhD.

Тем не менее, остается неясным, как именно альфа-синуклеин получает доступ из внеклеточного пространства в цитоплазму клетки, становясь, в свою очередь, шаблоном для неправильного сворачивания естественно существующего там альфа-синуклеина. Хотите узнать, от чего любая женщина может кончить? Так вот - это кунилингус. Если сучке вылизать письку, то она обязательно испытает оргазм. Перейдите по ссылке русский куни , где вы и увидите то, как мужчины умеют лизать бритые и волосатые письки, а вместе с тем они еще и пальцами их мастурбируют. После такого бабы готовы на все. Чтобы прояснить этот важный этап процесса, необходимы дальнейшие исследования.

Это открытие не раскрывает коренных причин болезни Паркинсона, но в сочетании с моделями заболевания, разработанными как в Университете Лунда, так и в других научных центрах, может помочь найти новые мишени для лекарственных препаратов, способных смягчить симптомы или замедлить прогрессирование недуга, поражающего сегодня более 1 % населения в возрасте старше 65 лет.

 

 

По материалам

Finding Brings Scientists One Step Closer to Parkinson's Drug

 

Статья Alpha-Synuclein Cell-to-Cell Transfer and Seeding in Grafted Dopaminergic Neurons In Vivo

 

© «Механизм распространения болезни Паркинсона подтвержден на животной модели». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на сайт LifeSciencesToday.

 

 

 

 

Related Articles:
 
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday38
mod_vvisit_counterYesterday0
mod_vvisit_counterThis week38
mod_vvisit_counterLast week0
mod_vvisit_counterThis month38
mod_vvisit_counterLast month0
mod_vvisit_counterAll days4459465

We have: 36 guests, 2 bots online
Your IP: 35.168.113.41
 , 
Today: Мар 19, 2024

Подписаться на рассылку

Лучшие обменники

Обменники электронных валют