logo

Пользовательского поиска

Saturday 21st of April 2018

Найден потенциальный способ защиты нейронов при болезнях Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Статьи - Нейродегенеративные заболевания
Автор: Administrator   
12.03.2011 13:36

 

Иллюстрация здорового нейрона. Факты свидетельствуют о том, что при таких нейродегенеративных заболеваниях как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, Хантингтона и боковой амиотрофический склероз, важную роль в гибели нейронов играет митохондриальная дисфункция. Ученые Научного центра здоровья Техасского университета в Сан-Антонио установили защитный механизм нейронов, находящихся в состоянии митохондриального стресса.

 

Иллюстрация здорового нейрона. Факты свидетельствуют о том, что при таких нейродегенеративных заболеваниях как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и боковой амиотрофический склероз, важную роль в гибели нейронов играет митохондриальная дисфункция. Ученые Научного центра здоровья Техасского университета в Сан-Антонио установили защитный механизм нейронов, находящихся в состоянии митохондриального стресса. (Фото: NIH/National Institute on Aging)

 

 

Изучая процесс гибели нейронов, биологи пришли к выводу, что удаление всего одной составной части клеточной машины позволяет продлить жизнь этих клеток в случае их повреждения химическим пестицидом. Открытие определяет потенциальные терапевтические мишени для замедления изменений, ведущих к нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, боковой амиотрофический склероз.


Ученые из Научного центра здоровья Техасского университета в Сан-Антонио (The University of Texas Health Science Center San Antonio), США, установили, что нейроны, в которых отсутствует фермент каспаза 2, способны лучше противостоять пестицид-индуцированным повреждениям энергетических центров клеток – митохондрий.

Статья о результатах исследования опубликована в журнале The Journal of Biological Chemistry.

Каспаза 2, как представляется, является главным переключателем, который либо запускает процесс запрограммированной клеточной смерти ( апоптоз), либо позволяет клетке выжить в зависимости от степени причиненного ей вреда. Нейроны, у которых нет каспазы 2, демонстрируют усиление защитной активности, включая эффективное разрушение устаревших или использованных белков. Этот процесс, называемый аутофагией, позволяет отсрочить смерть клеток.

«Это исследование впервые показывает, что в отсутствии каспазы 2 в нейронах активируется процесс аутофагии, позволяющий клетке выжить», - говорит соавтор статьи Мариса Лопес-Крузан (Marisa Lopez-Cruzan), PhD, научный сотрудник отдела клеточной и структурной биологии Научного центра здоровья.

Факты свидетельствуют о том, что при таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона и боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига), важную роль в гибели нейронов играет митохондриальная дисфункция.

«Для определения терапевтических подходов, способных обеспечить максимальную защиту нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, важно выявление инициаторов процесса клеточной смерти», - говорит старший автор Брайан Герман (Brian Herman), PhD, вице-президент по исследованиям и профессор клеточной и структурной биологии Научного центра здоровья.

В качестве модели ранних изменений, происходящих при нейродегенеративных заболеваниях, ученые изучали нейроны молодых взрослых мышей.

 

 

По материалам

Finding shows potential way to protect neurons in Parkinson’s, Alzheimer’s, ALS

 

Оригинальная статья:

Meenakshi Tiwari, Marisa Lopez-Cruzan, William W. Morgan and Brian Herman. Loss of Caspase-2-dependent Apoptosis Induces Autophagy after Mitochondrial Oxidative Stress in Primary Cultures of Young Adult Cortical Neurons

 

© «Найден потенциальный способ защиты нейронов при болезнях Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Нейродегенеративные заболевания.

 

Еще о нейродегенеративных заболеваниях

(Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона)


Новая роль ферментов каспаз в нейродегенеративных заболеваниях

Из стволовых клеток получены нейроны, погибающие при болезни Альцгеймера

Радикально новый подход к лечению болезни Альцгеймера: соединение SMER28 стимулирует процесс аутофагии в пораженных нейронах

Причиной болезни Паркинсона может являться дисфункция микротрубочек

Найден ключ к болезни Паркинсона?

Источником бета-амилоидного белка при болезни Альцгеймера может быть печень, а не мозг

Синтезировано соединение, блокирующее разрушение клеток мозга при болезни Паркинсона

К созданию нанопор ученые подключили даже бабочек

Чистая популяция нервных стволовых клеток обещает значительный прогресс в лечении нервных заболеваний

Болезнь Хантингтона: неупорядоченные белки распространяются из клетки в клетку, приводя к прогрессированию заболевания

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday276
mod_vvisit_counterYesterday538
mod_vvisit_counterThis week2797
mod_vvisit_counterLast week2681
mod_vvisit_counterThis month9363
mod_vvisit_counterLast month26163
mod_vvisit_counterAll days3974840

We have: 46 guests, 7 bots online
Your IP: 54.144.14.134
 , 
Today: Апр 21, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.