logo

Пользовательского поиска

Tuesday 25th of September 2018

Найдена мишень для подавления воспалительной реакции при нейродегенеративных заболеваниях

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Статьи - Нейродегенеративные заболевания
Автор: Administrator   
27.02.2013 20:40

 

Доктор Диего Гомес-Никола (Diego Gomez-Nicola) (на переднем плане) с профессором Хью Пери (Hugh Perry).

Доктор Диего Гомес-Никола (Diego Gomez-Nicola) (на переднем плане) с профессором Хью Пери (Hugh Perry). (Фото: southampton.ac.uk)


Ученые Университета Саутгемптона (University of Southampton), Великобритания, идентифицировали молекулярную систему, вносящую вклад в патогенную воспалительную реакцию, протекающую в ткани головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях.


Важным аспектом хронических нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и прионные заболевания, является реакция со стороны врожденной системы иммунитета, протекающая в форме воспаления ткани головного мозга.

Результаты исследования английских ученых открывают новые возможности в регуляции этой воспалительной реакции и представляют собой новый взгляд на биологию клеток микроглии, играющих ведущую роль в ее развитии и поддержании.

«Понимание биологии микроглии при нейродегенеративных заболеваниях имеет важнейшее значение для разработки возможных терапевтических подходов к контролю над патологической воспалительной реакцией. Такие методы могут модифицировать или остановить прогрессию нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера», - говорит доктор Диего Гомес-Никола (Diego Gomez-Nicola), ведущий автор статьи, опубликованной в журнале The Journal of Neuroscience.

«Будущие результаты этого направления исследований можно быстро перевести в невропатологические клиники, что позволит улучшить качество жизни пациентов с такими заболеваниями», - продолжает ученый.

Клетки микроглии активно размножаются при различных нейродегенеративных заболеваниях, но о том, в какой степени этим объясняется увеличение микроглиальной популяции в ходе развития болезни, или о том, как регулируется эта пролиферация, известно мало.

Чтобы понять реакцию головного мозга на пролиферацию клеток микроглии и идентифицировать молекулы, регулирующие этот процесс, ученые использовали лабораторную модель нейродегенерации (прионное заболевание мышей). Они установили, что одним из ключей к увеличению популяции клеток микроглии является сигналинг с участием рецептора CSF1R, который, следовательно, может быть мишенью потенциальных лекарственных препаратов.

«Нам удалось определить, что эта молекулярная система активна при болезни Альцгеймера и болезни Кройтцфельдта-Якоба человека, и показать универсальность этого механизма контроля над пролиферацией микроглиальной популяции при нейродегенерации. С помощью таргетинга CSF1R селективными ингибиторами мы смогли задержать появление клинических симптомов экспериментального прионного заболевания, а также добиться предотвращения потери нейронов», - заключает доктор Гомес-Никола.

 

 

По материалам

Scientists identify molecular system that could help develop treatments for Alzheimer’s disease

 

Аннотация к статье Regulation of Microglial Proliferation during Chronic Neurodegeneration

 

© «Найдена мишень для подавления воспалительной реакции при нейродегенеративных заболеваниях». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на сайт LifeSciencesToday.

 

 

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday1276
mod_vvisit_counterYesterday1372
mod_vvisit_counterThis week4309
mod_vvisit_counterLast week12560
mod_vvisit_counterThis month29617
mod_vvisit_counterLast month26517
mod_vvisit_counterAll days4120023

We have: 21 guests online
Your IP: 54.166.141.69
 , 
Today: Сен 24, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.