Доктор Диего Гомес-Никола (Diego Gomez-Nicola) (на переднем плане) с профессором Хью Пери (Hugh Perry). (Фото: southampton.ac.uk)
Ученые Университета Саутгемптона (University of Southampton), Великобритания, идентифицировали молекулярную систему, вносящую вклад в патогенную воспалительную реакцию, протекающую в ткани головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях.
Важным аспектом хронических нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и прионные заболевания, является реакция со стороны врожденной системы иммунитета, протекающая в форме воспаления ткани головного мозга.
Результаты исследования английских ученых открывают новые возможности в регуляции этой воспалительной реакции и представляют собой новый взгляд на биологию клеток микроглии, играющих ведущую роль в ее развитии и поддержании.
«Понимание биологии микроглии при нейродегенеративных заболеваниях имеет важнейшее значение для разработки возможных терапевтических подходов к контролю над патологической воспалительной реакцией. Такие методы могут модифицировать или остановить прогрессию нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера», - говорит доктор Диего Гомес-Никола (Diego Gomez-Nicola), ведущий автор статьи, опубликованной в журнале The Journal of Neuroscience.
«Будущие результаты этого направления исследований можно быстро перевести в невропатологические клиники, что позволит улучшить качество жизни пациентов с такими заболеваниями», - продолжает ученый.
Клетки микроглии активно размножаются при различных нейродегенеративных заболеваниях, но о том, в какой степени этим объясняется увеличение микроглиальной популяции в ходе развития болезни, или о том, как регулируется эта пролиферация, известно мало.
Чтобы понять реакцию головного мозга на пролиферацию клеток микроглии и идентифицировать молекулы, регулирующие этот процесс, ученые использовали лабораторную модель нейродегенерации (прионное заболевание мышей). Они установили, что одним из ключей к увеличению популяции клеток микроглии является сигналинг с участием рецептора CSF1R, который, следовательно, может быть мишенью потенциальных лекарственных препаратов.
«Нам удалось определить, что эта молекулярная система активна при болезни Альцгеймера и болезни Кройтцфельдта-Якоба человека, и показать универсальность этого механизма контроля над пролиферацией микроглиальной популяции при нейродегенерации. С помощью таргетинга CSF1R селективными ингибиторами мы смогли задержать появление клинических симптомов экспериментального прионного заболевания, а также добиться предотвращения потери нейронов», - заключает доктор Гомес-Никола.