logo

Пользовательского поиска

Tuesday 25th of September 2018

Дефицит цинка может способствовать развитию болезней Альцгеймера и Паркинсона

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Статьи - Нейродегенеративные заболевания
Автор: Administrator   
05.10.2013 17:29

 

Зеленые пятна сверху – скопления белков внутри дрожжевых клеток с дефицитом как цинка, так и белка, предотвращающего образование агрегатов. Ученые Висконсинского университета в Мэдисоне изучают, как дефицит цинка может способствовать развитию заболеваний.

Зеленые пятна сверху – скопления белков внутри дрожжевых клеток с дефицитом как цинка, так и белка, предотвращающего образование агрегатов. Ученые Висконсинского университета в Мэдисоне изучают, как дефицит цинка может способствовать развитию заболеваний. (Фото: Colin MacDiarmid and David Eide/The Journal of Biological Chemistry)


Ученые Висконсинского университета в Мэдисоне (University of Wisconsin-Madison) провели исследование, которое, если его результаты будут воспроизведены на человеческом организме, позволяет признать деструктивную роль дефицита цинка в развитии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, причина которых связывается с дефектными белками, образующими скопления в головном мозге.


Структура белка – это его всё. Правильный фолдинг позволяет одним белкам переносить атомы или молекулы, другим – обеспечивать жизненно важную для клетки внутреннюю архитектуру, третьим – выявлять вторгшиеся бактерии и атаковать их. При нарушении структуры – из-за высокой температуры или химических взаимодействий – белки перестают выполнять свои функции и могут начать образовывать агрегаты, что является признаком болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.

Ионы необходимого организму металла цинка играют одну из ключевых ролей в организации и поддержании правильной структуры белков. Американские ученые открыли еще один стрессовый фактор, снижающий стабильность белков и вызывающий их агрегацию,– нехватку этого элемента.

Для простоты эксперименты проводились на дрожжах Saccharomyces cerevisiae – одноклеточных грибах. Дрожжи могут приспособиться как к дефициту, так и к избытку цинка. Гомеостатический и адаптивный ответы на дефицит цинка регулируются в их клетках транскрипционным фактором Zap1. Один из генов-мишеней Zap1 кодирует пероксиредоксин Tsa1 – белок с функцией как пероксидазы, так и шаперона.

В исследовании, только что опубликованном в он-лайн издании журнала The Journal of Biological Chemistry, Колин Мак-Дайермид (MacDiarmid) и Дэвид Эйде (David Eide) показали, что, удерживая белки в растворе, Tsa1 предотвращает события, которые в противном случае могут стать причиной гибели клетки.

«Цинк является важнейшим элементом питания, но, если его слишком много, он токсичен. Клетка должна найти достаточное количество цинка, чтобы расти и поддерживать все свои функции, но одновременно не накапливать его в количествах, которые ее убьют», - комментирует Мак-Дайермид

Клетки с низкой концентрацией цинка вырабатывают белки, противостоящие стрессу. Одним из таких белков является Tsa1.

Ученым известно, что пероксиредоксин Tsa1 может снижать уровень вредных оксидантов в клетках, которым не хватает цинка: он может избавлять их от опасных активных форм кислорода, повреждающих белки. Но у него есть и совершенно другая функция – шаперона, предотвращающего их агрегацию. Как следует из результатов экспериментов, функция шаперона более важна.

«При дефиците цинка белки дрожжевых клеток могут сворачиваться неправильно, и Tsa1 необходим для предотвращения этих структурных изменений», - объясняет профессор Эйде. «Если нет цинка и нет Tsa1, белки будут конгломерировать в большие скопления, которые либо токсичны сами по себе, либо токсичны потому, что не делают того, что должны делать. В любом случае клетка, в конечном итоге, погибает».

Если значение этого открытия для медицины еще предстоит оценить, то явное сходство между дрожжевыми и человеческими клетками отрицать нельзя.

«Цинк необходим всем клеткам, всем организмам», - продолжает профессор Эйде. «Вопрос о степени дефицита цинка в глобальном масштабе остается открытым, но диета с высоким содержанием цельных злаков и низким содержанием мяса может привести к его дефициту».

Если низкое содержание цинка оказывает одинаковое воздействие на дрожжевые и человеческие клетки, оно может способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний, связанных с накоплением «мусорных» белков, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Аналогичная защитная Tsa1-система существует и у животных, и исследователи планируют продолжить эксперименты на культуре человеческих клеток.

 

 

По материалам

Zinc discovery may shed light on Parkinson's, Alzheimer's

 

Оригинальная статья:

C. W. MacDiarmid, J. Taggart, K. Kerdsomboon, M. Kubisiak, S. Panascharoen, K. Schelble, D. J. Eide. Peroxiredoxin chaperone activity is critical for protein homeostasis in zinc-deficient yeast

 

© «Дефицит цинка может способствовать развитию болезней Альцгеймера и Паркинсона». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Нейродегенеративные заболевания.

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday1367
mod_vvisit_counterYesterday1372
mod_vvisit_counterThis week4400
mod_vvisit_counterLast week12560
mod_vvisit_counterThis month29708
mod_vvisit_counterLast month26517
mod_vvisit_counterAll days4120114

We have: 111 guests, 1 bots online
Your IP: 54.166.141.69
 , 
Today: Сен 24, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.