Бурый жир, часто называемый «хорошим», фактически сжигает энергию, а не запасает ее, как это делает гораздо более распространенный в организме белый жир. Ученые из Центра диабета Джослина (Joslin Diabetes Center) определили два молекулярных пути, играющих важнейшую роль в активации бурого жира – открытие, которое может быть использовано для борьбы с эпидемией ожирения и диабета.
Исследование, опубликованное в журнале Endocrinology, показывает, как можно увеличить количество бурой жировой ткани. В нем определены два пути, ведущие к белку некдину (necdin), блокирующему рост ее клеток.
Один из этих путей начинается с инсулиновых клеток и идет к белку CREB через белки Ras и ERK1/2. Второй, также начинаясь с инсулина, - к белку FoxO1 через P13-K и Akt.
Полученная информация позволяет ученым начать поиск способов воздействия на отдельные звенья этих молекулярных путей, чтобы, в конечном итоге, либо увеличить синтез белка CREB, блокирующего некдин, либо блокировать белок второго пути – FoxO1, стимулирующий выработку некдина. Работа впервые показывает, что оба белка могут непосредственно связываться с геном некдина.
«Теперь мы знаем, как можно получить клетки бурого жира. Много информации еще не хватает. Но мы нашли некоторые из важнейших недостающих частей этой головоломки», - комментирует результаты исследования его руководитель Аарон Кипесс (Aaron Cypess), M.D., Ph.D..
Предыдущие исследования, включая работу Ю-Хуа Цзень (Yu-Hua Tseng), Ph.D., 2005 года, второго ведущего автора статьи в Endocrinology, уже показали, что эти два пути важны для процесса роста бурого жира.
Благодаря более детальному их описанию поиск методов использования бурого жира для лечения ожирения и диабета может стать более целенаправленными.
Одним из таких методов может быть выращивание бурой жировой ткани в лаборатории и последующая трансплантация ее в организм тех, кому это необходимо. Другим – разработка препаратов, стимулирующих рост бурого жира в организме пациента.
Это последнее из серии исследований бурого жира, проведенных Кипессом и Цзень. В июле 2011 года доктор Кипесс и его группа показали, что ПЭТ-визуализация обнаруживает бурый жир почти у половины детей и он наиболее активен у более стройных. Количество бурого жира увеличивается у детей вплоть до полового созревания (The Journal of Pediatrics).
В 2009 году, опубликовав статью в журнале New England Journal of Medicine, доктор Кипесс с коллегами впервые показали, что бурый жир метаболически активен и у части взрослых (5.4 процента, с более высоким показателем у женщин). Ранее считалось, что он присутствует только у младенцев и детей.
Ю-Хуа Цзень (Yu-Hua Tseng), Ph.D..
(Фото: John Soares/Joslin Diabetes Center)
В 2008 году в исследовании, опубликованном в Nature, было показано, что индуцировать образование бурого жира может белок BMP7. В еще одном недавнем исследовании, проведенном доктором Цзень и ее группой в 2011 году, в организме мышей были обнаружены клетки-предшественники, способные дифференцироваться в клетки бурого жира в ответ на стимуляцию белком BMP7 и другими триггерами.
Что касается небольшого процента взрослых (5.4), у которых бурый жир был обнаружен с помощью ПЭТ-визуализации, то доктор Цзень считает, что фактически он есть у гораздо большего количества людей (возможно, даже у всех), но его просто невозможно было обнаружить из-за недостаточной чувствительности сканеров. Кроме того, у большинства людей он неактивен.
По мнению доктора Цзень, исследования бурого жира открыли новое направление в лечении ожирения и связанных с ним заболеваний. «Последняя работа поможет углубить наше понимание процессов его образования. Ее результаты в сочетании с другой полученной нами информацией в будущем могут быть использованы для разработки лекарств или других способов воздействия на ожирение. Но нам еще многое нужно узнать», - говорит ученый.