logo

Пользовательского поиска

Wednesday 14th of November 2018

Одним из ключевых факторов развития болезни Альцгеймера может быть медь

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
22.08.2013 11:47

 

Кровеносный сосуд мозга, клетки стенок которого (зелёные) отличаются очень плотными межклеточными контактами.

Кровеносный сосуд мозга, клетки стенок которого (зелёные) отличаются очень плотными межклеточными контактами. (Фото: venture-news.ru)


Одним из основных факторов окружающей среды, определяющих начало развития и дальнейшую прогрессию болезни Альцгеймера, по-видимому, является медь, предотвращающая выведение и ускоряющая накопление в головном мозге токсичного белка бета-амилоида.


К такому выводу пришли ученые Рочестерского университета (University of Rochester), только что опубликовавшие свою статью в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

«Ясно, что, со временем, кумулятивный эффект меди выражается в повреждении систем, удаляющих из мозга бета-амилоид», - говорит руководитель исследования Рашид Дин (Rashid Deane), PhD, профессор-исследователь отделения нейрохирургии Медицинского центра Рочестерского университета (University of Rochester Medical Center, URMC), научный сотрудник Центра трансляционной нейромедицины (Center for Translational Neuromedicine). «Это повреждение является одним из ключевых факторов, приводящих к накоплению в мозге этого белка и образованию бляшек – характерных признаков болезни Альцгеймера».

Медь содержится в питьевой воде, доставляемой по медным трубам, в пищевых добавках и в некоторых продуктах питания, таких как красное мясо, моллюски, орехи и многие фрукты и овощи. Этот минерал играет важную и полезную роль в нервной проводимости, росте костей, формировании соединительной ткани и секреции гормонов.

Однако новое исследование показывает, что медь может накапливаться в мозге и вызывать разрушение гематоэнцефалического барьера – системы, контролирующей поступление в мозг и выведение из него различных веществ, – что приводит к накоплению токсичного бета-амилоида, побочного продукта жизнедеятельности клеток. В серии экспериментов на мышиных и человеческих клетках головного мозга профессор Дин и его коллеги установили молекулярные механизмы ускорения медью развития характерной для болезни Альцгеймера патологии.

В нормальных условиях бета-амилоид удаляется из мозга рецептором, называемым белком, родственным рецептору липопротеинов низкой плотности, 1 (low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP1). Молекулы этого белка, выстилающие питающие мозг капилляры, связываются с находящимся в мозговой ткани бета-амилоидом и выводят его в кровеносные сосуды с последующим удалением из мозга.

В экспериментах на здоровых мышах ученые давали животным определенную дозу меди в течение трех месяцев. Мыши получали следовые количества металла с питьевой водой – десятую часть от количества, которое может содержаться в качественной воде в соответствии со стандартами, установленными Агентством по защите окружающей среды (US Environmental Protection Agency).

«Это очень низкие уровни меди, эквивалентные тому, что человек потребляет в составе нормальной диеты», - поясняет профессор Дин.

Исследователи установили, что медь поступает в кровеносную систему и накапливается в питающих мозг сосудах, в частности, в клеточных «стенках» капилляров. Эти клетки являются важнейшей частью системы защиты мозга и помогают регулировать поступление в мозг и выведение из него различных молекул. В норме клетки капилляров предотвращают попадание меди в мозг. Однако с течением времени металл может накапливаться в самих этих клетках, оказывая на них токсическое воздействие.

Медь нарушает функцию LRP1 посредством процесса, известного как окисление, подавляя, тем самым, выведение из мозга бета-амилоида. Этот феномен наблюдается как на мышиных, так и на человеческих клетках головного мозга.

Кроме того, профессор Дин и его коллеги изучили последствия воздействия меди на мышей с моделью болезни Альцгеймера. У таких животных повреждены и становятся высокопроницаемыми формирующие гематоэнцефалический барьер клетки – вероятно, как результат сочетания старения и кумулятивного токсического эффекта, – что позволяет таким элементам, как медь беспрепятственно проникать в ткань головного мозга. Они установили, что медь способна стимулировать молекулярные пути в нейронах, ответственные за синтез бета-амилоида. Кроме того, медь взаимодействует с самим бета-амилоидом таким образом, что заставляет белки агрегировать в большие комплексы, создавая «завалы», справиться с которыми специальные клеточные системы удаления биохимического «мусора» уже не в состоянии.

Этот двойной удар – подавление выведения и стимуляция синтеза бета-амилоида – убедительно свидетельствует о том, что медь является ключевым игроком в патологии болезнь Альцгеймера. Кроме того, исследователи наблюдали, что медь провоцирует воспаление ткани головного мозга, что может способствовать дальнейшему разрушению гематоэнцефалического барьера и накоплению связанных с болезнью Альцгеймера токсинов.

Однако, поскольку этот металл имеет огромное значение для выполнения клетками целого ряда других функций, ученые предупреждают, что результаты их исследования следует интерпретировать с осторожностью.

«Медь является незаменимым металлом, и ясно, что эти эффекты являются результатом воздействия на протяжении длительного периода времени», - подводит итог профессор Дин. «Ключом был бы правильный баланс между слишком малым и слишком большим потреблением меди. Сейчас мы не можем сказать, каков этот правильный уровень, но в конечном итоге диета может играть важную роль в регуляции этого процесса».

 

 

По материалам

Copper Identified as Culprit in Alzheimer’s Disease

 

Оригинальная статья:

Itender Singh, Abhay P. Sagare, Mireia Coma, David Perlmutter, Robert Gelein, Robert D. Bell, Richard J. Deane, Elaine Zhong, Margaret Parisi, Joseph Ciszewski, R. Tristan Kasper, and Rashid Deane. Low levels of copper disrupt brain amyloid-β homeostasis by altering its production and clearance

 

© «Одним из ключевых факторов развития болезни Альцгеймера может быть медь». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера.

 

Еще о нейродегенерации, болезни Альцгеймера и меди


Предложен новый механизм смерти нейронов при болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday561
mod_vvisit_counterYesterday1008
mod_vvisit_counterThis week3692
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month10594
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4179624

We have: 80 guests online
Your IP: 54.146.195.24
 , 
Today: Ноя 14, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.