logo

Пользовательского поиска

Wednesday 14th of November 2018

Предложен новый механизм смерти нейронов при болезни Альцгеймера

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
22.01.2012 14:39

 

NMDA-рецептор

 

NMDA-рецептор.

(Рис. securitylab.ru)

 

 

 

Новое исследование ставит под сомнение традиционные представления о том, как умирают клетки мозга при болезни Альцгеймера. Полученные данные свидетельствуют о существовании ранее неизвестного механизма гибели клеток и определяют новое направление в исследованиях, связанных с лечением нейродегенеративных заболеваний. Результаты работы ученых из Института мозга Хотчкисса (Hotchkiss Brain Institute) Университета Калгари (University of Calgary), Канада, опубликованы в престижном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.


Для нормального функционирования на клеточном уровне наш мозг требует тонкого баланса химических веществ. Клетки «разговаривают» друг с другом, используя химические соединения – нейромедиаторы, – активирующие специализированные рецепторы. Как показывает исследование Джеральда Зампони (Gerald Zamponi), PhD, и доктора Питера Стиса (Peter Stys), клетки пациентов с болезнью Альцгеймера умирают из-за нарушения функции ключевого рецептора, отвечающего за память и обучение – NMDA-рецептора (ионотропного рецептора глутамата, селективно связывающего N-метил-D-аспартат).

Как известно, в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера присутствует неправильно свернутый белок Aβ42. В этой работе на животных моделях доктор Стис, профессор кафедры клинической неврологии, и доктор Зампони, заведующий кафедрой физиологии и фармакологии, доказали существование совершенно нового механизма, посредством которого этот белок убивает клетку.

Ученые установили, что NMDA-рецептор в значительной степени регулируется медью. В условиях отсутствия воздействия со стороны меди на этот ключевой рецептор, как это происходит при болезни Альцгеймера, клетки мозга находятся в состоянии перевозбуждения. Со временем они заболевают и в конечном итоге умирают.

«Мы не можем недооценивать важность меди для нормального функционирования клеток мозга», - говорит профессор Зампони. «Например, есть несколько заболеваний, при которых уровни меди изменены, и это приводит к тому же нарушению функций NMDA-рецепторов и нейродегенерации».

Когда Aβ42 «ворует» медь у NMDA-рецептора, рецептор перевозбуждается, что убивает клетку. «Этот механизм ранее был неизвестен и может иметь принципиально важные последствия с точки зрения терапии», - считает Зампони.

В конечном счете, считают ученые, в основе патологии лежит дефицит меди, но на субклеточном уровне. К сожалению, специфика регуляции организмом внутриклеточных уровней меди не позволяет компенсировать ее дефицит простым употреблением большего количества определенных продуктов или приемом пищевых добавок.

«Что нам сейчас нужно, это разработка препарата, воздействующего на NMDA-рецепторы, чтобы имитировать действие меди на головной мозг. Это позволит восстановить нормальную функцию NMDA-рецепторов и защитить клетки» - заключает профессор Стис.

 

 

По материалам

Study identifies a new way brain cells die in Alzheimer’s disease

 

Оригинальная статья:

Haitao You, Shigeki Tsutsui, Shahid Hameed, Thomas J. Kannanayakal, Lina Chen, Peng Xia, Jordan D. T. Engbers, Stuart A. Lipton, Peter K. Stys and Gerald W. Zamponi. Aβ neurotoxicity depends on interactions between copper ions, prion protein, and N-methyl-D-aspartate receptors

 

© «Предложен новый механизм смерти нейронов при болезни Альцгеймера». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о роли меди в развитии нейродегенеративных заболеваний


Одним из ключевых факторов развития болезни Альцгеймера может быть медь

 

 

и о болезни Альцгеймера


Разработан простой метод диагностики ранней стадии болезни Альцгеймера

Японские ученые уточнили роль пептида Aβ43 в развитии болезни Альцгеймера

Препарат для лечения рака эффективно борется с болезнью Альцгеймера

Куркумин увеличивает продолжительность жизни мух с моделью болезни Альцгеймера

Сахарное решение проблемы болезни Альцгеймера

Американские ученые уточнили роль тау-олигомеров в развитии болезни Альцгеймера

Восстановление ацетилирования гистонов обращает вспять симптомы болезни Альцгеймера

Перспективный подход к профилактике болезни Альцгеймера

Резистентность мозга к инсулину способствует снижению когнитивных способностей при болезни Альцгеймера

Новые антитела для диагностики и лечения ранней стадии болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday501
mod_vvisit_counterYesterday1008
mod_vvisit_counterThis week3632
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month10534
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4179564

We have: 20 guests online
Your IP: 54.146.195.24
 , 
Today: Ноя 14, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.