Новая мишень для предотвращения гибели нейронов при болезни Паркинсона
logo

Пользовательского поиска

Tuesday 21st of August 2018

Новая мишень для предотвращения гибели нейронов при болезни Паркинсона

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Паркинсона
Автор: Administrator   
12.01.2013 20:55

 

Профессор TSRI Филип Ло-Грассо (Philip LoGrasso). Одно из основных направлений работы его лаборатории - разработка ингибиторов c-jun-N-terminal kinase 3 (JNK3) – фермента, являющегося потенциальной мишенью препаратов для лечения болезни Паркинсона, инфаркта миокарда, инсульта, болезни Альцгеймера и диабета 2 типа.

Профессор TSRI Филип Ло-Грассо (Philip LoGrasso). Одно из основных направлений работы его лаборатории - разработка ингибиторов c-jun-N-terminal kinase 3 (JNK3) – фермента, являющегося потенциальной мишенью препаратов для лечения болезни Паркинсона, инфаркта миокарда, инсульта, болезни Альцгеймера и диабета 2 типа. (Фото: palmbeachpost.com)


Окислительный стресс – одна из главных причин развития целого ряда заболеваний – от рака и сердечной недостаточности до болезни Альцгеймера, бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона. Ученые Исследовательского института Скриппса (The Scripps Research Institute, TSRI), Флорида, установили, что блокирование взаимодействия одного из важнейших ферментов может противостоять разрушению нейронов, связанному с нейродегенеративными заболеваниями, и стать новой потенциальной мишенью при разработке лекарственных препаратов.


Статья об открытии опубликована в журнале The Journal of Biological Chemistry.

В условиях стресса, например, под воздействием ультрафиолетового излучения, в клетке может значительно увеличиться количество активных форм кислорода, способных нанести ей серьезные повреждения. Однако о роли в этом процессе ряда связанных со стрессом ферментов известно относительно мало.

Группа исследователей во главе с профессором TSRI Филипом Ло-Грассо (Philip LoGrasso) сосредоточила свое внимание на ферменте, известном как c-jun-N-терминальная киназа (c-jun-N-terminal kinase, JNK). В условиях стресса JNK мигрирует в митохондрии, клеточные органеллы, генерирующие химическую энергию и участвующие в росте и гибели клетки. Эта миграция, в сочетании с активацией JNK, связана с рядом серьезных проблем со здоровьем, в том числе с митохондриальной дисфункцией, уже давно известной своим вкладом в гибель нейронов при болезни Паркинсона.

Эксперименты ученых из Института Скриппса впервые показали, что за транслокацию JNK в митохондрии нейронов отвечает взаимодействие JNK с белком, известным как Sab (SH3BP5). Кроме того, ученые установили, что блокирование митохондриального сигналинга JNK путем ингибирования взаимодействия JNK с Sab может предотвратить повреждение нейронов как в культуре клеток, так и in vivo.

Воздействуя на JNK пептидным ингибитором Tat-SabKIM1 – производным белка наружной митохондриальной мембраны – ученым удалось достичь в два раза более эффективной защиты нейронов в substantia nigra pars compacta – области мозга, разрушающейся при болезни Паркинсона.

Немаловажно, что это ингибирование не оказывает отрицательного влияния на сигналинг в других клетках, что потенциально может означать меньшее количество побочных эффектов у любого из будущих лекарственных препаратов.

«Это может стать новым способом предотвращения дегенерации нейронов», - считает профессор Ло-Грассо. «Теперь мы можем попытаться синтезировать соединения, блокирующие эту транслокацию, и выяснить, можно ли на их основе создать лекарственные препараты».

 

 

По материалам

Scripps Florida Scientists Uncover Potential Drug Target to Block Cell Death in Parkinson’s disease

 

Аннотация к статье Blocking c-jun-N-terminal Kinase (JNK) Translocation to the Mitochondria Prevents 6-hydroxydopamine-induced Toxicity in vitro and in vivo

 

© «Новая мишень для предотвращения гибели нейронов при болезни Паркинсона». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на данную страницу сайта.

 

 

Еще о болезни Паркинсона

Чистая популяция нервных стволовых клеток обещает значительный прогресс в лечении нервных заболеваний

Найден потенциальный способ защиты нейронов при болезнях Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона

Тромбоцитарный фактор роста ВВ – перспективный кандидат на роль препарата для лечения болезни Паркинсона

Никотин защищает мозг от болезни Паркинсона

и о работе профессора Ло-Грассо

Синтезировано соединение, блокирующее разрушение клеток мозга при болезни Паркинсона

 

 

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday645
mod_vvisit_counterYesterday1012
mod_vvisit_counterThis week2340
mod_vvisit_counterLast week5523
mod_vvisit_counterThis month16984
mod_vvisit_counterLast month29443
mod_vvisit_counterAll days4080873

We have: 114 guests, 3 bots online
Your IP: 54.198.195.11
 , 
Today: Авг 21, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.