logo

Пользовательского поиска

Sunday 27th of May 2018

Продолжительность жизни определяется метаболическим состоянием митохондрий

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Старение
Автор: Administrator   
04.12.2010 22:05

 

C. elegans

C. elegans. (Фото: Bob Goldstein, UNC Chapel Hill, via Wikimedia Commons/Commons Attribution-Share Alike license)


Если вы думаете, что жизнь слишком коротка, то вы не одиноки. Группа ученых отправилась на поиски того, что нужно, чтобы прожить очень долгую жизнь, и они сделали важные открытия, значительно приближающие мечту об увеличении продолжительности жизни к реальности. Новая научная статья, анонсированная на обложке журнале The FASEB Journal, описывает, как ученые «активировали» продолжительность жизни круглых червей Caenorhabditis Elegans и открыли новое метаболическое состояние, коррелирующее с долгожительством.


Исследователи сравнили класс долгоживущих круглых червей C. elegans, называемых Mit-мутантами (имеющих нарушения функциональности митохондриальной электрон-транспортной цепи), с C. elegans дикого типа, не имеющими мутаций. Это сравнение показало значительные метаболические изменения, дав основания предположить, что клеточные "моторы" мутантов видоизменились и стали работать на новом виде топлива и производить новые отходы производства, что и привело к увеличению продолжительности их жизни.

Чтобы определить причину этих метаболических изменений, ученые разработали новый метод сбора отходов жизнедеятельности клеток и изучили их с целью определения специфических химических реакций. Они установили, что черви стали жить дольше благодаря изменениям в том, как их клетки извлекают энергию (метаболическое состояние).

Хотя C. elegans часто используются в качестве животных моделей в биологии человека, чтобы определить, можно ли создать эквивалентное метаболическое состояние с теми же результатами в организме человека, необходимы дополнительные исследования.

«C. Elegans – полезная животная модель для биологии человека, - говорит Джеральд Вайсманн (Gerald Weissmann), MD, главный редактор журнала The FASEB Journal, - из-за их относительной простоты и нашего понимания генов, контролирующих их метаболизм. Многое из того, что на сегодняшний день нам известно о процессе старения человека, было сначала выявлено на этих червях. Это исследование показывает, что секрет долгой жизни заключается в том, как мы извлекаем энергию из пищи. Если повезет, мы сможем изменить жизнь человека в том же направлении: вперед и вверх!».

 

 

По материалам

Longevity breakthrough: The metabolic state of mitochondria controls life span

 

© «Продолжительность жизни определяется метаболическим состоянием митохондрий». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Старение. Письменное разрешение обязательно.

 

Аннотация к статье:

J. A. Butler, N. Ventura, T. E. Johnson, S. L. Rea. Long-lived mitochondrial (Mit) mutants of Caenorhabditis elegans utilize a novel metabolism

 

Митохондриальные (Mit) мутанты Caenorhabditis elegans отличаются нарушением функциональности митохондриальной электрон-транспортной цепи (ЭТЦ), но, что удивительно, имеют большую продолжительность жизни. Ранее мы предположили, что Mit-мутанты пополняют свои энергетические нужды за счет использования альтернативных путей выработки энергии, обычно используемых диким типом животных только в условиях гипоксии. Мы также предположили, что долговечность Mit-мутантов возникает как свойство их нового метаболического состояния. Если долговечность действительно возникает как функция метаболического состояния, то среди этих животных можно найти общую метаболическую сигнатуру.

Чтобы проверить эти предположения, мы разработали новый подход к мониторингу экзометаболизма C. elegans в виде суррогатного маркера внутренних метаболических событий. … Мы показали, что долгоживущие clk-1 (qm30) и isp-1 (qm150) Mit-мутанты имеют общий метаболический профиль, отличный от такового выращиваемых в кислородных условиях животных дикого типа и, неожиданно, животных дикого типа, культивируемых в условиях глубокого кислородного голодания. Кроме того, мы показали, что 2 вида короткоживущих митохондриальных ЭТЦ мутантов, mev-1 (kn1) и ucr-2.3 (pk732), также имеют общую метаболическую сигнатуру, которая является уникальной.

Мы показали, что удаление растворимой фумарат-редуктазы неожиданно увеличивает продолжительность жизни у нескольких генетически модифицированных Mit-мутантов, выявляя, по крайней мере, один альтернативный путь выработки энергии, дисмутацию малата, действующий у этих животных. Наше исследование показывает, что долгоживущие генетически измененные Mit-мутанты используют новый метаболизм и что продолжительность жизни вполне может являться функцией метаболического состояния.

 

 

Еще о старении


Запрещенный гербицид продлевают жизнь червей!

Процесс старения млекопитающих связан с гиперактивностью клеточного пути mTORC1

Антатогист рилизинг-фактора гормона роста увеличивает продолжительность жизни

Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни

Митохондриальные сигналы увеличивают продолжительность жизни

Найдена основная молекулярная причина ухудшения здоровья в старости

Синдром Ларона: гормон роста - секрет здорового старения?

Новое доказательство теснейшей связи продолжительности жизни с белковым гомеостазом

Дисфункции митохондрий увеличивают продолжительность жизни

Новый молекулярный путь, влияющий на продолжительность жизни

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday754
mod_vvisit_counterYesterday851
mod_vvisit_counterThis week754
mod_vvisit_counterLast week4585
mod_vvisit_counterThis month17829
mod_vvisit_counterLast month17905
mod_vvisit_counterAll days4001211

We have: 31 guests, 7 bots online
Your IP: 54.159.85.193
 , 
Today: Май 27, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.