logo

Пользовательского поиска

Saturday 17th of November 2018

Установлен белок, способствующий репарации ДНК в стареющих клетках

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Старение
Автор: Administrator   
06.09.2012 21:00

 

Профессора Университета Рочестера Андрей Селуанов, PhD, и Вера Горбунова, PhD.

Профессора Университета Рочестера Андрей Селуанов, PhD, и Вера Горбунова, PhD. (Фото: University of Rochester)


Результаты исследования проливают новый свет на причины возрастных заболеваний


Ученые давно задаются вопросом, почему процесс старения клеток сопровождается потерей ими способности к самовосстановлению. В новом исследовании, проведенном в Университете Рочестера (University of Rochester), найдены две интригующие подсказки, которые, возможно, позволят ответить на этот вопрос. Работа биологов Андрея Селуанова (Andrei Seluanov), PhD, Веры Горбуновой (Vera Gorbunova), PhD, и их коллег опубликована в Proceedings of the National Academy of Sciences.


Разрывы и репарация цепочек ДНК в человеческих клетках – обычные события, но, когда клетки стареют, эффективность систем репарации ДНК падает, и срывы в этом процессе ведут к снижению функциональности тканей и увеличению частоты возникновения злокачественных опухолей. Ученые из Рочестера поставили своей целью определить, почему это происходит, и установить, можно ли замедлить или, возможно, даже обратить вспять этот процесс.

Доктор Селуанов и его коллеги установили, что снижение способности клеток к репарации ДНК при старении коррелирует с глобальным снижением уровней белков, участвующих в этом процессе. Группа Селуанова попыталась обратить вспять возрастное снижение эффективности репарации ДНК путем восстановления первоначальных уровней белков и установила, что этот «подвиг» под силу только одному из них – SIRT6.

В 2012 году в журнале Nature была опубликована статья научного сотрудника Университета Бар-Илан (Bar-Ilan University), Израиль, Хаима Коэна (Haim Cohen), занимающегося изучением процесса старения.

«Эта работа показала, что гиперэкспрессия белка SIRT6 увеличивает продолжительность жизни мышей», - объясняет доктор Горбунова. «В нашем исследовании рассматривалась репарация ДНК и была найдена причина увеличения продолжительности жизни. Она состоит в роли белка SIRT6 в содействии более эффективной репарации ДНК».

Клетки, экспрессирующие белок SIRT6, накапливают меньше повреждений ДНК (участки красного цвета). Клетки в колонке PD 48 моложе, чем в колонке PD 62.

 

Клетки, экспрессирующие белок SIRT6, накапливают меньше повреждений ДНК (участки красного цвета). Клетки в колонке PD 48 моложе, чем в колонке PD 62. (Фото: rochester.edu)

 

 

 

 

В предыдущих исследованиях Селуанова и Горбуновой было установлено, что белок SIRT6 играет важную роль в устранении самого опасного типа повреждения ДНК – двухцепочечных разрывов. Разрывы в двухцепочечной молекуле ДНК могут происходить как в одной, так и в обеих цепочках. При разрыве одной цепочки неповрежденная цепочка является матрицей для репарации разорванной и «руководит» этим процессом. В этом случае молекула ДНК, как правило, восстанавливается до исходного состояния.

Разрыв обеих цепочек более опасен. Их репарация – гораздо более сложный процесс, ошибки в котором могут привести к перестройке генетического материала клетки.

Эволюционно в клетках создано два основных пути устранения двухцепочечных разрывов: высокоточный процесс гомологичной рекомбинации (homologous recombination, HR) и быстрый, но чреватый большим количеством ошибок, процесс негомологичного соединения концов (non-homologous end joining, NHEJ). Последнее исследование доктора Селуанова указывает на то, что старение особенно отрицательно сказывается на гомологичной рекомбинации: эффективность этого процесса в старых клетках может стать ниже до 38 раз. Как предполагает доктор Горбунова, старые клетки вынуждены чрезмерно полагаться на менее точный процесс негомологичного соединения концов, который в процессе старения становится еще менее эффективным. Вероятно, это и способствует потере функциональности тканей и увеличению частоты развития характерных для старения опухолевых заболеваний.

В ближайших планах доктора Силуанова и его коллег – изучение факторов, регулирующих белок SIRT6. Разработкой препаратов, активирующихся SIRT6, занимаются несколько научных групп, и Силуанов надеется, что его исследование позволит создать средства, способные увеличить продолжительность жизни человека и лечить рак.

 

 

По материалам

Researchers Find a Protein That Helps DNA Repair in Aging Cells

 

Оригинальные статьи:

Zhiyong Mao, Xiao Tian, Michael Van Meter, Zhonghe Ke, Vera Gorbunova and Andrei Seluanov. Sirtuin 6 (SIRT6) rescues the decline of homologous recombination repair during replicative senescence

Yariv Kanfi, Shoshana Naiman, Gail Amir, Victoria Peshti, Guy Zinman, Liat Nahum, Ziv Bar-Josep, Haim Y. Cohen. The sirtuin SIRT6 regulates lifespan in male mice

 

© «Установлен белок, способствующий репарации ДНК в стареющих клетках». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Старение. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о старении


Почему одни животные живут дольше, чем другие? Найдены белки, эволюция которых коррелирует с продолжительностью жизни

Генная терапия: первый успех в увеличении продолжительности жизни

Ученым удалось обратить вспять старение стволовых клеток

Как протеинкиназа TOR и рапамицин влияют на процесс старения

Как работает антивозрастная косметика на альфа-гидроксильных кислотах

Низкокалорийная диета не увеличивает продолжительность жизни макак резусов

Немецкие ученые: старение непосредственно связано с активностью гена FoxO

Определены ключевые события начала клеточного старения

Сенсационные выводы немецких ученых: роль окислительного стресса в развитии болезней должна быть пересмотрена

Гиперэкспрессия SIRT3 омолаживает стволовые клетки крови

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday603
mod_vvisit_counterYesterday819
mod_vvisit_counterThis week6409
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month13311
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4182341

We have: 70 guests, 1 bots online
Your IP: 54.234.13.175
 , 
Today: Ноя 17, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.