logo

Пользовательского поиска

Thursday 24th of May 2018

Предложена новая молекулярная мишень для лечения болезни Паркинсона

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Паркинсона
Автор: Administrator   
29.06.2014 21:20

 

Белковый комплекс ретромер играет центральную  роль в транспорте трансмембранных карго-белков из эндосом в аппарат  Гольджи и плазматическую мембрану

Белковый комплекс ретромер играет центральную роль в транспорте трансмембранных карго-белков из эндосом в аппарат Гольджи и плазматическую мембрану.


Уточнена роль мутации в одном из белков ретромера


Ученые Бристольского университета (University of Bristol) и их коллеги из Юго-западного медицинского центра Техасского университета (University of Texas Southwestern Medical Center) и клиники Мейо (Mayo Clinic) показали, что мутация в ретромере нарушает внутриклеточный транспорт белков. Уточнив, что происходит на клеточном уровне, исследователи еще на шаг приблизились к пониманию причин болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний.


Нарушение структуры и функции ретромера может быть одной из причин потери нервных клеток в части мозга, ответственной за выработку нейромедиатора дофамина, помогающего контролировать и координировать движения.

Специфическая мутация в компоненте ретромера  VPS35 связывает дисфункцию ретромера с семейной аутосомно-доминантной и  спорадической болезнью Паркинсона. Однако эффект этой мутации на функцию  ретромера изучен недостаточно. Питер Кален и его коллеги установили,  что в клетках, экспрессирующих мутантный VPS35, происходит нарушение  транспорта карго-белков из эндосом в сеть Гольджи. На верхнем снимке  показано распределение определенного карго-белка (красный) в клетках  пациента с болезнью Паркинсона, несущих мутацию в гене VPS35. На нижнем  снимке видно, что распределение того же карго-белка в клетках,  экспрессирующих немутантный ген VPS35, носит более нормальной кластерной  характер.

2

 

Специфическая мутация в компоненте ретромера VPS35 связывает дисфункцию ретромера с семейной аутосомно-доминантной и спорадической болезнью Паркинсона. Однако эффект этой мутации на функцию ретромера изучен недостаточно. Питер Кален и его коллеги установили, что в клетках, экспрессирующих мутантный VPS35, происходит нарушение транспорта карго-белков из эндосом в сеть Гольджи. На верхнем снимке показано распределение определенного карго-белка (красный) в клетках пациента с болезнью Паркинсона, несущих мутацию в гене VPS35. На нижнем снимке видно, что распределение того же карго-белка в клетках, экспрессирующих немутантный ген VPS35, носит более нормальной кластерной характер. (Фото: University of Bristol)

 

 

 

 

Связь мутации в гене VPS35, кодирующем один из компонентов ретромера, с болезнью Паркинсона известна, но до сих пор ученые не знали ее роли.

Новые данные, опубликованные он-лайн в журнале Current Biology, говорят о том, что мутация в гене VPS35 лишает клетку способности транспортировать к месту его назначения один из карго-белков.

Кроме того, ученые идентифицировали еще три повреждаемых этой мутацией белка, некоторые из которых тоже уже связываются с болезнью Паркинсона, которой в Великобритании страдает каждый 500-ый человек.

«Открытие связанного с мутацией в VPS35 молекулярного дефекта открывает захватывающие перспективы в области изучения причин этого заболевания», - говорит профессор Питер Каллен (Peter Cullen) из Школы биохимии Университета Бристоля. «Результаты этого исследования предоставляют дополнительные доказательства того, что ретромер, частью которого является белок VPS35, может служить потенциальной терапевтической мишенью для разработки препаратов для лечения этого и других нейродегенеративных заболеваний».

 

 

По материалам

New insights could help in battle to beat Parkinson’s disease

 

Оригинальная статья:

Ian J. McGough, Florian Steinberg, Da Jia, Peter A. Barbuti, Kirsty J. McMillan, Kate J. Heesom, Maeve A. Caldwell, Daniel D. Billadeau, Michael K. Rosen and Peter J. Cullen. Retromer Binding to FAM21 and the WASH Complex Is Perturbed by the Parkinson Disease-Linked VPS35(D620N) Mutation

 

© «Предложена новая молекулярная мишень для лечения болезни Паркинсона». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Паркинсона. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о ретромере и нейродегенеративных заболеваниях

 

Болезнь Альцгеймера может быть связана с дефектом в системе рециклинга микроглии

Соединения-«шапероны» предлагают новый подход к лечению болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday605
mod_vvisit_counterYesterday602
mod_vvisit_counterThis week2989
mod_vvisit_counterLast week4698
mod_vvisit_counterThis month15479
mod_vvisit_counterLast month17905
mod_vvisit_counterAll days3998861

We have: 42 guests, 2 bots online
Your IP: 54.224.151.24
 , 
Today: Май 24, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.