logo

Пользовательского поиска

Saturday 20th of October 2018

Болезнь Паркинсона: белок паркин предотвращает стресс-индуцированный апоптоз нейронов

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Паркинсона
Автор: Administrator   
02.03.2013 20:21

 

Митохондрии – органеллы, обеспечивающие клетку энергией.

Митохондрии – органеллы, обеспечивающие клетку энергией. (Фото: © Shutterstock)


Болезнь Паркинсонанейродегенеративное заболевание, уступающее по распространенности только болезни Альцгеймера. Его причиной является гибель нервных клеток в области среднего мозга, называемой Substantia nigra, или черной субстанцией, которая участвует в контроле над моторикой. Примерно в 10 процентах случаев за развитие болезни Паркинсона ответственны генные мутации, в том числе мутации в гене, кодирующем белок паркин.


«Эти гены представляют для ученых особый интерес, так как объяснение их функции позволяет понять механизмы, лежащие в основе развития болезни Паркинсона», - говорит доктор Констанц Винкльхофер (Konstanze Winklhofer) из Института Адольфа Бутенандта (Adolf-Butenandt-Institut) Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана (Ludwig-Maximilians-Universität München) и Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen). В более ранних исследованиях группе доктора Винкльхофер уже удалось продемонстрировать, что в условиях стресса белок паркин защищает нейроны от клеточной смерти. В этом исследовании ученые описали механизм этой защиты: они пришли к выводу, что потеря функции паркина ведет к нарушению функций и целостности митохондрий, обеспечивающих клетку энергией.

«Мы установили, что за нейропротекторный эффект паркина отвечает неизвестный до сегодняшнего дня сигнальный путь», - комментирует свою работу доктор Винкльхофер.

Ключевую роль во вновь открытом сигнальном пути играет белок NEMO. Паркин выступает в качестве фермента, переносящего на белок NEMO линейную цепочку молекул убиквитина. Благодаря этому NEMO может активировать нижележащий сигнальный каскад. Исследователям удалось идентифицировать ген-мишень этого сигнального пути, кодирующий митохондриальный белок OPA1. OPA1 опосредует защитный по отношению к митохондриям эффект паркина, сохраняя их целостность и предотвращая, таким образом, стресс-индуцированный апоптоз нейронов.

На основе полученных результатов можно разработать новые терапевтические стратегии лечения болезни Паркинсона, направленные на повышение эффективности этого пути или усиление образования OPA1 в условиях стресса, считает доктор Винкльхофер.

Вновь идентифицированный сигнальный путь, возможно, актуален и в контексте других неврологических заболеваний, для которых характерна потеря нейронов. Доктор Винкльхофер и ее группа уже участвуют в проектах, целью которых является выяснить, какие еще молекулы этого сигнального пути можно использовать в качестве терапевтических мишеней.

 

 

По материалам

Schutz vor neuronalem Zelltod

3

 

Аннотация к статье The E3 Ligase Parkin Maintains Mitochondrial Integrity by Increasing Linear Ubiquitination of NEMO

 

 

 

 

 

 

© «Болезнь Паркинсона: белок паркин предотвращает стресс-индуцированный апоптоз нейронов». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на сайт LifeSciencesToday.

 

Еще о белке паркине

Белок паркин, связанный с болезнью Паркинсона, возможно, регулирует жировой обмен

 

 

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday815
mod_vvisit_counterYesterday1312
mod_vvisit_counterThis week8757
mod_vvisit_counterLast week9071
mod_vvisit_counterThis month25806
mod_vvisit_counterLast month38100
mod_vvisit_counterAll days4154312

We have: 104 guests, 6 bots online
Your IP: 54.158.208.189
 , 
Today: Окт 20, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.