|
(Рисунок с сайта yma-palata.ru)
В последние несколько лет неврологи обратили внимание на связь между болезнью Паркинсона и нарушением функций митохондрий – миниатюрных энергетических станций наших клеток.
Токсины, специфически отравляющие митохондрии, вызывают симптомы, имитирующие болезнь Паркинсона, и, по всей видимости, в находящихся при этом заболевании под угрозой клетках головного мозга происходит повреждение митохондрий. Но вопросом, на который пока нет ответа, остается, являются ли митохондрии просто уязвимыми «канарейками в угольной шахте» или само ухудшение их состояния – ключевой шаг на пути к нейродегенерации.
В новом исследовании, проведенном учеными Школы медицины Университета Эмори (Emory University), установлено, что белок MEF2D, помогающий клеткам головного мозга противостоять стрессу и токсинам, играет неожиданная роль и в митохондриях. При болезни Паркинсона способность белка MEF2D поддерживать тонкую настройку функций митохондрий, как представляется, особенно подвержена нарушениям.
Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation.
«Наши данные позволяют предположить, что проблемы, связанные с белком MEF2D в митохондриях, могут представлять собой одну из самых ранних стадий в развитии заболевания», - говорит доктор философии Зиксу Мао (Zixu Mao), адъюнкт-профессор фармакологии и неврологии Школы медицины Университета Эмори, старший автор статьи.
Ученые показали, что белок MEF2D связывает митохондриальный ген ND6, необходимый для сборки митохондриального комплекса 1. Митохондриальный комплекс 1 начинает процесс электронного транспорта, необходимый для осуществления функций митохондрий.
Считается, что митохондрии произошли от бактерий, бывших когда-то независимыми. Но миллионы лет назад они были захвачены и стали использоваться примитивной клеткой. Мао и его коллеги нашли пример того, как этот симбиоз распространился на активацию митохондриальных генов такими белками, как MEF2D.
«Наши данные – убедительный и очень интересный пример того, как нарушение регуляции экспрессии генов митохондрий способствует развитию болезни Паркинсона», - говорит Мао.
Сейчас большинство белков, попадающих в митохондрии, кодируется генами ядра клетки. Однако митохондрии все еще синтезируют несколько собственных белков, таких как ND6.
В дополнении к демонстрации того, как белок MEF2D функционирует в митохондриях, ученые показали, что токсины, такие как MPTP и природный пестицид ротенон, нарушающие работу митохондриального комплекса 1 и приводящие к развитию симптомов болезни Паркинсона у животных, блокируют и функцию MEF2D в митохондриях.
В ходе предыдущих исследований группой Мао было установлено, что при болезни Паркинсона уровни белка MEF2D в клетках повышены из-за нарушения процесса аутофагии. Теперь ученые показали, что в митохондриях клеток мозга пациентов с болезнью Паркинсона уровни этого белка понижены, даже в том случае, если в целом в клетке они повышены.
Поскольку нарушения в митохондриях связываются учеными и с другими нейродегенеративными заболеваниями, а также с болезнями сердца, Мао считает, что изучение участия белка MEF2D в процессе возникновения и развития этих заболеваний может привести к новому их пониманию.
По материалам
Mitochondria Protein Deterioration May Be Early Step in Parkinson's Disease
Аннотация к статье Direct regulation of complex I by mitochondrial MEF2D is disrupted in a mouse model of Parkinson disease and in human patients
Еще о нейродегенеративных заболеваниях
(Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона)
Новый метод адресной доставки лекарственных препаратов при болезни Альцгеймера
Причина болезни Паркинсона связана с изменением активности микроРНК
Первые успешные клинические испытания геннотерапевтического метода лечения болезни Паркинсона
Новый класс соединений для лечения рака и нейродегенеративных заболеваний
Из клеток кожи пациента получены нейроны с симптомами болезни Паркинсона
Ибупрофен может снизить риск развития болезни Паркинсона
Найден потенциальный способ защиты нейронов при болезнях Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона
Новая роль ферментов каспаз в нейродегенеративных заболеваниях
Из стволовых клеток получены нейроны, погибающие при болезни Альцгеймера
Радикально новый подход к лечению болезни Альцгеймера: соединение SMER28 стимулирует процесс аутофагии в пораженных нейронах
Причиной болезни Паркинсона может являться дисфункция микротрубочек
Найден ключ к болезни Паркинсона?
Источником бета-амилоидного белка при болезни Альцгеймера может быть печень, а не мозг
Синтезировано соединение, блокирующее разрушение клеток мозга при болезни Паркинсона
К созданию нанопор ученые подключили даже бабочек
Чистая популяция нервных стволовых клеток обещает значительный прогресс в лечении нервных заболеваний
Болезнь Хантингтона: неупорядоченные белки распространяются из клетки в клетку, приводя к прогрессированию заболевания
Причина болезни Хантингтона найдена в митохондриях
Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни
Прионные белки мутируют и адаптируются к окружающей среде
Белки, связанные с нейродегенеративными заболеваниями, образуют бляшки в процессе нормального старения
Анализ крови для болезни Альцгеймера?
Сигнальный белок ревматоидного артрита излечивает болезнь Альцгеймера у мышей
Противодиабетический препарат метформин может оказаться эффективным средством лечения болезни Альцгеймера
Ученые установили одну из причин повреждения головного мозга при болезни Альцгеймера и нашли способ устранить ее
Ученые установили функции клеток головного мозга через 150 лет после их открытия
Простые низкомолекулярные соединения разрушают металло-амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера
Определен ключевой белок регенерации нервных клеток
Физики изучают фермент, связанный с болезнью Альцгеймера и раком
Установлен белок, связывающий болезнь Паркинсона с некоторыми видами рака
Related Articles: |
