logo

Пользовательского поиска

Saturday 15th of December 2018

Остановлена нейродегенерация у мышей с прионным заболеванием

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Вести из лабораторий
Автор: Administrator   
11.05.2012 18:52

 

Профессор Джованна Маллуччи (Giovanna Mallucci), MD, PhD, (третья слева в переднем ряду) со своей исследовательской группой.

 

Профессор Джованна Маллуччи (Giovanna Mallucci), MD, PhD, (третья слева в переднем ряду) со своей исследовательской группой. (Фото: mrc.ac.uk)

 

 

 

 

Ученые из группы токсикологии Медицинского исследовательского совета (Medical Research Council, MRC) при Университете Лестера (University of Leicester), Великобритания, установили основной путь, ведущий к гибели клеток мозга у мышей с нейродегенеративными заболеваниями. Блокировав этот путь, они смогли предотвратить смерть клеток мозга и увеличить продолжительности жизни животных.


Для нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и заболевания, вызываемые прионами, характерно множество вариантов неправильного сворачивания белков, что в конечном итоге приводит к накоплению белков с неправильной структурой. Такие белки образуют бляшки при болезни Альцгеймера и тельца Леви при болезни Паркинсона.

Английские ученые изучали мышей с нейродегенерацией, вызванной прионным заболеванием. Эти мышиные модели в настоящее время дают наилучшее представление о нейродегенеративных расстройствах у человека, при которых, как известно, гибель клеток мозга связывается с накоплением неправильно свернутых белков.

Исследователи установили, что накопление неправильно свернутых белков в мозге таких мышей активирует естественный защитный клеточный механизм, который блокирует синтез новых белков. Как правило, этот молекулярный переключатель возвращается в состояние «включено», но у мышей с прионным заболеванием дальнейшее накопление неправильно свернутых белков держит его в состоянии «выключено». Это триггерная точка, ведущая к гибели клеток мозга, так как трансляция эти ключевых, необходимых для выживания нервных клеток белков блокируется.

Компьютерная модель молекулярной структуры человеческого прионного белка. Прионы – аномальные белки, вызывающие группу смертельных нейродегенеративных заболеваний, включая коровье бешенство и болезнь Кройтцфельдта-Якоба. Для репликации прионы не нуждаются в ДНК или РНК. Аномальные инфекционные прионы напрямую трансформируют нормальные прионы мозга в аномальную форму Прионы с измененной структурой чрезвычайно стабильны и накапливаются в виде амилоидных бляшек, приводящих к нейродегенерации.

 

 

 

Компьютерная модель молекулярной структуры человеческого прионного белка. Прионы – аномальные белки, вызывающие группу смертельных нейродегенеративных заболеваний, включая коровье бешенство и болезнь Кройтцфельдта-Якоба. Для репликации прионы не нуждаются в ДНК или РНК. Аномальные инфекционные прионы напрямую трансформируют нормальные прионы мозга в аномальную форму Прионы с измененной структурой чрезвычайно стабильны и накапливаются в виде амилоидных бляшек, приводящих к нейродегенерации. (sciencephoto.com)

 

Введя белок, блокирующий выключение пути, ученые смогли восстановить синтез белков, независимо от накопления неправильно свернутых белков, и остановить нейродегенерацию. Клетки мозга были защищены, уровни белков и синаптическая передача (механизм межклеточной коммуникации) восстановлены, и мыши жили дольше, даже если лечебному воздействию подвергалась лишь очень небольшая часть их мозга.

Неправильно свернутые белки гиперактивируют этой основной путь и при человеческих нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Это общий механизм, лежащий в основе клинически различных состояний. Полученные данные говорят о том, что терапия, мишенью которой является данный путь, может оказывать защитное действие при различных нейродегенеративных заболеваниях, обусловленных накоплением неправильно свернутых белков, вызывающим гибель нейронов.

«Что особенно интересно, это выявление единого механизма смерти клеток мозга при целом ряде различных нейродегенеративных заболеваний, активируемой при каждой из болезней разными неправильно свернутыми белками. Тот факт, что мы смогли управлять этим механизмом и защитить клетки мозга мышей с прионными болезнями, означает, что можно продвинуться вперед в лечении и других заболеваний. Вместо ориентации на отдельные неправильно свернутые белки при различных нейродегенеративных заболеваниях мы сможем воздействовать на общие пути и избежать дегенерации клеток головного мозга, независимо от лежащего в ее основе заболевания», - прокомментировала результаты исследования его руководитель профессор Джованна Маллуччи (Giovanna Mallucci), MD. PhD.

«Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, изнурительные и, как правило, неизлечимые состояния. В Европе болезнью Альцгеймера и близкими к ней расстройствами страдают более семи миллионов человек, и эта цифра, как ожидается, будет удваиваться каждые 20 лет, так как население Европы стареет. MRC считает, что исследования, подобные этому, в которых изучаются фундаментальные механизмы этих тяжелейших заболеваний, абсолютно необходимы. Понимание механизма, приводящего к дисфункции нейронов, предшествующей их потере, является одним из важнейших шагов в поиске путей предотвращения прогрессирования заболевания», - высказал свое мнение председатель совета по неврологии и психическому здоровью Медицинского исследовательского совета профессор Хью Перри (Hugh Perry).

 

 

По материалам

Researchers ‘switch off’ neurodegeneration in mice

 

Аннотация к статье Sustained translational repression by eIF2α-P mediates prion neurodegeneration

 

© «Остановлена нейродегенерация у мышей с прионным заболеванием». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на данную страницу сайта.

 

Еще о нейродегенеративных заболеваниях

Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни

Прионные белки мутируют и адаптируются к окружающей среде

Белки, связанные с нейродегенеративными заболеваниями, образуют бляшки в процессе нормального старения

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday175
mod_vvisit_counterYesterday966
mod_vvisit_counterThis week6970
mod_vvisit_counterLast week14302
mod_vvisit_counterThis month23119
mod_vvisit_counterLast month31567
mod_vvisit_counterAll days4223716

We have: 36 guests, 3 bots online
Your IP: 52.91.185.49
 , 
Today: Дек 15, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.