В исследовании, проведенном в Университете Ньюкасла, найдены свидетельства того, что удаление митохондрий приводит к омоложению стареющих клеток. Этот эксперимент впервые убедительно доказывает, что митохондрии являются триггером сенесценции. Открытие английских ученых приближает к разработке методов лечения, противодействующий старению клеток, в основе которых будет лежать таргетинг митохондрий.

Ученые из Институтов Гладстона разработали метод получения нового типа клеток, занимающего промежуточное положение между эмбриональными стволовыми клетками и клетками сердца взрослого организма. Клетки этого типа могут стать ключом к лечению сердечной недостаточности. Induced expandable cardiovascular progenitor cells, (сокращенно ieCPCs) могут органично дифференцироваться в клетки сердца, сохраняя при этом способность к самовоспроизведению. Введение таких клеток мышам с моделью инфаркта миокарда значительно улучшает функцию сердца.

Чтобы клетка могла жить, из нее должны удаляться больные или поврежденные митохондрии - ее «энергетические станции». В головном мозге контроль над качеством митохондрий настолько важен, что нейродегенеративные заболевания можно рассматривать как результат накопления в нейронах дефектных митохондрий.

Под микроскопом в клетках головного мозга пациентов с нейродегенеративными заболеваниями врачи и ученые видят белковые агрегаты. То, что эти агрегаты вносят большой вклад в гибель нервных клеток и в развитие таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и боковой амиотрофический склероз, предполагается в течение многих лет. Группа ученых из Германии показала, что на выживание клетки огромное влияние оказывает их местонахождение. Если скопления в ядре практически не влияют на функции клетки, то белковые агрегаты, находящиеся в ее цитоплазме, нарушают важные транспортные пути между цитоплазмой и ядром.

Изучая почвенные бактерии, микробиологи выявили потенциальный механизм развития нейродегенеративных заболеваний. То, что в патологии болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона определенную роль играет белок HSD10, подозревалось и ранее, но прямой связи между HSD10 и этими заболеваниями до сих пор установлено не было. Этот научный прорыв дает основания предполагать, что HSD10 снижает окислительный стресс, способствует восстановлению клеток и предотвращает их смерть.

Они в вашем сердце, вашей печени, ваших почках и, возможно, даже в головном мозге – стареющие и увядающие клетки, заставляющие вас стареть. Новое исследование на мышах показало, что активизация процесса самоуничтожения клеток, находящихся в состоянии так называемой сенесценции, увеличивает продолжительность жизни этих животных и откладывает проявление некоторых признаков старения.

Амилоиды впервые описаны около 150 лет назад; с тех пор они считаются ключевыми виновниками развития не только болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний – болезней Паркинсона и Хантингтона, – а также ревматоидного артрита. Однако результаты недавних исследований свидетельствуют о том, что этот класс белков может выполнять важнейшие биологические функции и в здоровых клетках.