Согласно новому исследованию, клетки дрожжей иногда могут повернуть вспять процесс неправильного фолдинга белков и образования их скоплений. Этот вывод противоречит представлению о том, что, если прионные белки трансформировались в форму, способную агрегировать, то эти изменения необратимы. У людей такие агрегаты, называемые амилоидами, связаны с рядом нейродегенеративных заболеваний.

Клетки головного мозга, называемые микроглией, разрушают токсичные вещества и остатки мертвых клеток, подавляют воспаление и синтезируют вещества, необходимые нейронам. Новое исследование показывает, что, поддерживая их нормальную функцию, можно предотвратить нейродегенерацию.

Функция белка, известного под названием Паркин, состоит в восстановлении или уничтожении поврежденных нервных клеток в зависимости от степени их повреждения, узнали ученые. Пациенты с болезнью Паркинсона часто несут мутантную форму гена Паркина, чем можно объяснить накопление в их головном мозге поврежденных нейронов с нарушенными функциями.

Ученые Гарвардского института стволовых клеток и Женской больницы Бригема установили клеточный источник рубцовой ткани, развивающейся при повреждении органов, связанном с диабетом, болезнями легких, высоким кровяным давлением, болезнями почек и другими заболеваниями. Образование рубцовой ткани известно как фиброз.

В новом исследовании, проведенном на кафедре нейробиологии в Университете Хайфы и недавно опубликованном в журнале The Journal of Neuroscience, ученые нашли способ улучшить память, манипулируя молекулой, тесно связанной с болезнью Альцгеймера, функция которой, кроме того, нарушена в старости.

Одним из замечательных свойств плюрипотентных стволовых клеток является их бессмертие, то есть способность, при правильных условиях, делиться и расти бесконечно долго. Оказывается, этой способностью наделены не только стволовые клетки, но и их потомки, уже продвинувшиеся вперед по пути развития: свойство пролиферировать, не теряя своей идентичности, присуще так называемым клеткам-предшественникам – своего рода рабочим лошадкам, ответственным за формирование специфических тканей.

По мнению клеточных биологов из Юго-западного медицинского центра Техасского университета, открытый ими механизм регуляции экспрессии генов с участием концевых участков хромосом может помочь объяснить феномен старения клеток и то, как они инициируют развитие болезней.