|
Нейроны гиппокампа мышы. (Фото: UoB University Graduate School)
Ученые Школы медицины Калифорнийского университета в Сан-Диего (University of California, San Diego School of Medicine) и Нидерландской королевской академии наук и искусств (Royal Netherlands Academy of Arts and Sciences) опровергли общепринятое представление о функционировании одного из ключевых рецепторов, участвующих в межнейронной коммуникации, и описали, как одно из соединений, связанных с болезнью Альцгеймера, влияет на этот рецептор, ослабляя синаптические связи между клетками мозга. О своих открытиях они сообщают в двух статьях, опубликованных в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Давно изучаемый рецептор NMDA находится в нейронных синапсах – многочисленных межклеточных контактах, через которые клетки мозга обмениваются электрическими и химическими сообщениями. В частности, NMDA-рецепторы являются ионными каналами, активируемыми глутаматом – одним из основных возбуждающих нейромедиаторов, связанных с когнитивными способностями, обучением и памятью.
«NMDA-рецепторы хорошо известны своей ролью триггера биохимического сигналинга: они пропускают в клетку ионы кальция», - говорит руководитель исследования Роберто Малиноу (Roberto Malinow), MD, PhD, профессор нейробиологии Школы медицины UC в Сан-Диего.
Однако из результатов нового исследования следует, что NMDA-рецепторы могут работать и независимо от ионов кальция.
Нейроны гиппокампа мыши, экспрессирующие зеленый флуоресцентный белок. (Фото: imaging.berkeley.edu)
«Это переворачивает с ног на голову принятое в течение десятилетий представление о функционировании NMDA-рецепторов», - комментирует результаты исследования профессор Малиноу.
В частности, Малиноу и его коллеги установили, что связывание глутамата с NMDA-рецептором вызывает конформационные изменения его структуры, которые, в конечном итоге, приводят к ослаблению синапса и нарушению функций головного мозга.
Кроме того, исследователи установили, что конформационные изменения NMDA-рецептора вызывает и бета-амилоид – пептид, входящий в состав убивающих нейроны бляшек, ассоциируемых с болезнью Альцгеймера, – что также приводит к ослаблению синапсов.
«Эти данные опровергают общепринятые представления о синапсах и, возможно, указывают на новые мишени для лечения болезни Альцгеймера», - подводит итог профессор Малиноу.
По материалам
Rewriting a Receptor’s Role
Оригинальные статьи:
Metabotropic NMDA receptor function is required for NMDA receptor-dependent long-term depression
Metabotropic NMDA receptor function is required for β-amyloid–induced synaptic depression
© «Как бета-амилоид ослабляет синаптические связи: новое о NMDA-рецепторе». Наши духовки теперь доступны в магазине техники в Кишинёве Сuptor electric in chisinau это один из лучших брендов в Молдове Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.
Еще о болезни Альцгеймера
Расшифрован механизм подавления агрегации тау-белка метиленовым синим
Из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток создана модель болезни Альцгеймера
Экстракт зеленого чая предотвращает образование бета-амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера
Визуализация глимфатического пути улучшит раннюю диагностику болезни Альцгеймера
Иммунизация бета-амилоидом подавляет аномальный рост сосудов головного мозга при болезни Альцгеймера
Бета-амилоид является триггером повышения уровня белка, приводящего к дисфункции нейронов при болезни Альцгеймера
Повреждение ДНК происходит в рамках нормальной деятельности мозга
Генетические маркеры указывают на второй путь развития болезни Альцгеймера
Раскрыта одна из главных тайн болезни Альцгеймера
Полифенолы какао противодействуют гибели нейронов при болезни Альцгеймера
Related Articles: |
