logo

Пользовательского поиска

Saturday 17th of November 2018

Бета-амилоид является триггером повышения уровня белка, приводящего к дисфункции нейронов при болезни Альцгеймера

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
21.03.2013 23:55

 

Характерный признак болезни Альцгеймера бета-амилоидные бляшки, основным компонентом которых является пептид бета-амилоид, образуются в межклеточном пространстве ткани головного мозга и нарушают синаптическую функцию нейронов.

Характерный признак болезни Альцгеймера бета-амилоидные бляшки, основным компонентом которых является пептид бета-амилоид, образуются в межклеточном пространстве ткани головного мозга и нарушают синаптическую функцию нейронов. (Рис. ahaf.org)


Журнал The Journal of Neuroscience опубликовал исследование, проведенное под руководством ученых Института неврологии Макса Планка во Флориде (Max Planck Florida Institute for Neuroscience, MPFI), первого и единственного отделения Общества Макса Планка (Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften) в США, которое может привести к потрясающему прорыву в лечении болезни Альцгеймера. Работа, возможно, определяет причину болезни Альцгеймера – на основе вновь открытого сигнального пути в клеточных моделях этого заболевания – и открывает путь к новым методам лечения путем успешного блокирования этого пути. MPFI, открывшийся в декабре 2012 года, специализируется исключительно на фундаментальных исследованиях в области неврологии, целью которых является анализ, картирование и расшифровка человеческого мозга – самого важного и наименее понимаемого органа тела.


«Это исследование трансформирует наше понимание непосредственной причины болезни Альцгеймера», - считает ведущий исследователь доктор Риохей Ясуда (Ryohei Yasuda). «Дальнейшие исследования могут открыть совершенно новые возможности в разработке методов лечения этой болезни».

На сегодня научным сообществом признается, что болезнь Альцгеймера обусловлена накоплением пептида, называемого бета-амилоидом. Бета-амилоид вызывает аномалии в морфологии нейронов и сопутствующее нарушение их синаптической функции. Однако как именно бета-амилоид вызывает эту дисфункции, остается неизвестным. Исследование MPFI указывает на то, что присутствие бета-амилоида является триггером повышения уровней одного из сигнальных белков, известного как centaurin-alpha1 (CentA1), который, по-видимому, и вызывает дисфункцию нейронов – потенциально революционное открытие, раскрывающее важный промежуточный этап в прогрессировании заболевания.

Ученым удалось идентифицировать CentA1 и оценить его негативное воздействие на нейроны. Используя технологию сайленсинга РНК, они подавили синтез CentA1 в клетках и показали, что в поврежденных нейронах, подвергшихся воздействию бета-амилоида и демонстрирующих связанные с болезнью Альцгеймера симптомы, нормальная морфология и синаптическая функция восстанавливаются даже в присутствии бета-амилоида. Кроме того, было установлено, что повышение уровня белка CentA1 активирует ряд других белков, и эти белки образуют сигнальный путь от CentA1 к нейрональной дисфункции. Поэтому ингибирование других белков этого пути также «исцеляет» поврежденные нейроны.

Первоначальные тесты проводились на образцах ткани мозга крыс. Сейчас ученые перешли к исследованиям на мышиных моделях болезни Альцгеймера, и предварительные эксперименты дали многообещающие результаты. В конечном итоге, таргетинг компонентов этой вновь открытой сигнальной цепочки может открыть путь к новым фармакологическим и генно-инженерным методам лечения болезни Альцгеймера. Как сообщает доктор Ясуда, эффекты подавления CentA1 остаются устойчивыми в течение нескольких недель (хотя эти данные нуждаются в подтверждении), и будущие исследования будет направлены на выяснение того, как долго сохраняется положительное влияние на нейроны, что даст более точное представление о потенциальном воздействии лекарственных препаратов, полученных на основе этого исследования.

 

 

По материалам

Max Planck Florida Institute Study Points to Major Discovery for Alzheimer's Disease

 

Оригинальная статья:

E. M. Szatmari, A. F. Oliveira, E. J. Sumner, R. Yasuda. Centaurin-α1-Ras-Elk-1 Signaling at Mitochondria Mediates β-Amyloid-Induced Synaptic Dysfunction

 

© «Бета-амилоид является триггером повышения уровня белка, приводящего к дисфункции нейронов при болезни Альцгеймера». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Как бета-амилоид ослабляет синаптические связи: новое о NMDA-рецепторе

Расшифрован механизм подавления агрегации тау-белка метиленовым синим

Из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток создана модель болезни Альцгеймера

Экстракт зеленого чая предотвращает образование бета-амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера

Визуализация глимфатического пути улучшит раннюю диагностику болезни Альцгеймера

Иммунизация бета-амилоидом подавляет аномальный рост сосудов головного мозга при болезни Альцгеймера

Повреждение ДНК происходит в рамках нормальной деятельности мозга

Генетические маркеры указывают на второй путь развития болезни Альцгеймера

Раскрыта одна из главных тайн болезни Альцгеймера

Полифенолы какао противодействуют гибели нейронов при болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday452
mod_vvisit_counterYesterday819
mod_vvisit_counterThis week6258
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month13160
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4182190

We have: 70 guests, 2 bots online
Your IP: 54.159.44.54
 , 
Today: Ноя 17, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.