logo

Пользовательского поиска

Saturday 17th of November 2018

Белок влияет на продолжительность жизни клеток, регулируя длину теломер

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Старение
Автор: Administrator   
23.10.2011 19:24

 

Модель молекулы теломеразы (серая), связанной с ее РНК и теломерной ДНК (цветная).  Теломераза добавляет повторяющиеся последовательности ДНК к теломерам на концах хромосом. При каждом копировании хромосомы некоторая часть ее теломер теряется и должна быть восстановлена. Теломераза – обратная транскриптаза, несущая свою собственную молекулу РНК.

Модель молекулы теломеразы (серая), связанной с ее РНК и теломерной ДНК (цветная). Теломераза добавляет повторяющиеся последовательности ДНК к теломерам на концах хромосом. При каждом копировании хромосомы некоторая часть ее теломер теряется и должна быть восстановлена. Теломераза – обратная транскриптаза, несущая свою собственную молекулу РНК. (Science Photo Library/C009/0205)


Продолжительность жизни наших клеток определяется теломерами – генетическими структурами, находящимися на концах хромосом. Теломеры укорачиваются с каждым делением клетки, что ведет к ее старению. Как правило, достижение определенной критической степени укорачивания провоцирует запуск процесса запрограммированной клеточной смерти, или апоптоза. Однако раковые клетки избегают этой системы контроля. Ученые из Швейцарии открыли белок, способный регулировать длину теломер и защищать их.


Большинство наших клеток запрограммированы делиться определенное количество раз. Этот процесс регулируется теломерами – повторяющимися последовательностями ДНК, составляющими концы хромосом. Теломеры укорачиваются до определенной критической длины, после чего клетка начинает стареть. Каждая клетка, таким образом, имеет свой собственный «талон контроля качества» – длину теломер, определяющую ее «срок годности».

Однако некоторые типы клеток не подвергаются такому контролю. Это относится к половым и стволовым клеткам, так как они должны постоянно и беспрепятственно размножаться, а также к клеткам раковых опухолей. Это относительное бессмертие, главным образом, достигается за счет активности теломеразы – фермента, способного удлинять концы цепочек ДНК. Поэтому ученым очень важно глубже изучить теломеразу и регуляцию длины теломер, являющихся перспективными мишенями противораковых препаратов. Чтобы «песочные часы» клетки могли идти точно, должна поддерживаться постоянная средняя длина теломер. Защищенные «шапочкой» из белков, теломеры претерпевают контролируемое разрушение, являющееся суммой эффектов укорачивающих и удлиняющих их ферментов.

Фермент теломераза катализирует удлинение теломер половых, стволовых и раковых клеток

 

Фермент теломераза катализирует удлинение теломер половых, стволовых и раковых клеток. (Рис. bio1152.nicerweb.com)

 

 

 

Профессор Женевского университета (Université de Genève) Дэвид Шо (David Shore) исследует эти механизмы на дрожжах – модели клеток млекопитающих. Его группа изучила роль белка дрожжевых клеток Tbf1, взаимодействующего с сайтами, находящимися непосредственно передтеломерами.

«Мы установили, что белок Tbf1 способен регулировать длину теломер и предотвращать их распознавание как разрывов ДНК», - объясняет профессор Шо. Таким образом, этот белок позволяет клеткам отличать концы хромосом от случайных разрывов ДНК, которые должны быть восстановлены для поддержания стабильности хромосом. В человеческих клетках есть очень близкий к Tbf1 белок, взаимодействующий с хромосомами аналогичным образом. Эта молекула, безусловно, также играет защитную роль, так как изменение ее функции наблюдается при нескольких формах рака.

Ученых ждал сюрприз. Как считалось до сих пор, теломераза взаимодействует только с теломерами, результатом чего является их удлинение.

«Мы установили, что фактически этот фермент связывается со всеми поврежденными цепочками ДНК в месте разрыва. Однако теломераза остается неактивной, что предотвращает их случайное распознавание как теломер», - объясняет молекулярный биолог Виржини Рибо (Virginie Ribaud).

Следующим шагом ученых будет выяснение того, какие механизмы вовлечены в подавление этого фермента в случае опасности, что было продемонстрировано в ходе этого исследования.

 

 

По материалам

A protein influences the use-by date of cells

 

Оригинальная статья:

Virginie Ribaud, Cyril Ribeyre, Pascal Damay, David Shore. DNA-end capping by the budding yeast transcription factor and subtelomeric binding protein Tbf1

 

© «Белок влияет на продолжительность жизни клеток, регулируя длину теломер». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Старение. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о старении


Увеличение скорости метаболизма может вести к ускоренному старению

Пониженная температура тела коррелирует с большей продолжительностью жизни

Генетический механизм сплайсинга вызывает как синдром преждевременного старения, так и нормальное клеточное старение

Возрастное сокращение объема мозга человека – плата за большую продолжительность жизни?

Кровь молодых мышей омолаживает мозг старых

Тандем аутофагии и метаболизма жиров оказывает влияние на продолжительность жизни модельных животных C. Elegans

Ограничение калорий замедляет процесс старения, предотвращая инактивацию фермента пероксиредоксина

Удаление из организма стареющих клеток может предотвратить развитие возрастных заболеваний

Усиление активности всего одного гена увеличивает продолжительность жизни плодовых мушек на 50 процентов

Дефицит рецепторов инсулиноподобного фактора роста 1 не приводит к увеличению продолжительности жизни мышей

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday432
mod_vvisit_counterYesterday819
mod_vvisit_counterThis week6238
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month13140
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4182170

We have: 50 guests, 2 bots online
Your IP: 54.159.44.54
 , 
Today: Ноя 17, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.