Усиление активности всего одного гена увеличивает продолжительность жизни плодовых мушек на 50 процентов

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Старение
Автор: Administrator   
13.11.2011 17:33

 

У молодых плодовых мушек (слева) ткань кишечника  высоко организована, как видно из равномерного распределения различных  типов клеток, каждый из которых представлен отдельным цветом. По мере  старения мушек этот порядок нарушается, что объясняется неупорядоченной  активностью стволовых клеток и неспособностью образовывать клетки со  специфическими функциями. Ученые из Института биологических исследований  Солка и их коллеги открыли, что активация гена dPGC-1 у плодовых мушек  замедляет процесс старения и одновременно увеличивает продолжительность  жизни этих животных.

У молодых плодовых мушек (слева) ткань кишечника высоко организована, как видно из равномерного распределения различных типов клеток, каждый из которых представлен отдельным цветом. По мере старения мушек этот порядок нарушается, что объясняется неупорядоченной активностью стволовых клеток и неспособностью образовывать клетки со специфическими функциями. Ученые из Института биологических исследований Солка и их коллеги открыли, что активация гена dPGC-1 у плодовых мушек замедляет процесс старения и одновременно увеличивает продолжительность жизни этих животных. (Фото: Salk Institute for Biological Studies)


Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (University of California - Los Angeles, UCLA) идентифицировали ген, замедляющий процесс старения. Работая с плодовыми мушками, биологи активировали ген PGC-1, усиливающий активность митохондрий – крошечных клеточных генераторов энергии, контролирующих рост клетки и определяющих, жить ей или умереть.


«Мы взяли этот ген, повысили его активность в различных клетках и тканях мушки и изучили, влияют ли эти манипуляции на процесс старения», - комментирует результаты исследования его руководитель доцент интегративной биологии и физиологии UCLA Дэвид Уокер (David Walker). «Мы установили, что усиление активности гена PGC-1 в желудочно-кишечном тракте плодовой мушки значительно увеличивает продолжительность ее жизни. Кроме того, мы изучили нейроны, мышцы и другие типы тканей и не наблюдали увеличения продолжительности жизни; это говорит о том, что с пищеварительным трактом связано что-то особенно важное».

Исследование опубликовано в интернет-издании ведущего в своей области журнала Cell Metabolism. Соавторами являются сотрудники лаборатории профессора Уокера, ученые из Института биологических исследований Солка (Salk Institute for Biological Studies), Ла-Хойя, Калифорния, и биологи из Калифорнийского университета в Сан-Диего (UC San Diego).

«При активации только одного этого гена и только в этой ткани – кишечнике – мушки живут дольше; мы замедлили старение кишечника, и это оказало положительное влияние на животное в целом», - объясняет профессор Уокер. «Наше исследование показывает, что усиление активности гена PGC-1 в кишечнике может замедлить старение как на клеточном, так и на организменном уровне».

Затормозив старение кишечника мух, биологи увеличили продолжительность их жизни на 50 процентов.

Продолжительность жизни плодовой мушки Drosophila melanogaster составляет примерно два месяца, а первые признаки старения проявляются у этого насекомого уже в возрасте одного месяца. Плодовые мушки – прекрасная модель для изучения старения, так как ученые знают буквально каждый из их генов и умеют включать или выключать их «по требованию».

Каково же значение этого исследования для изучения старения человека?

«Все мы думаем о защите мозга и сердца, но кишечник – жизненно необходимый тип ткани для здорового старения», - объясняет профессор Уокер. «Если что-то идет не так с митохондриями в клетках, последствия могут оказаться разрушительными, а если что-то ненормально с нашим кишечником, это может иметь пагубные последствия для других типов тканей и органов. Кишечник важен не только для усвоения питательных веществ – источника энергии. Он является и важным барьером, защищающим нас от токсинов и патогенов окружающей среды. Кишечник нужно поддерживать в хорошем состоянии».

Никто пока не знает, что вызывает старение на клеточном или тканевом уровне. По мере старения наши митохондрии становятся менее эффективными и менее активными. Это имеет далеко идущие последствия, так как в случае угасания митохондрий опасности подвергаются все клеточные функции. Однако говорить, что это и есть причина старения, было бы опрометчиво, продолжает профессор Уокер.

Ген PGC-1 активирует митохондрии и регулирует митохондриальную активность у млекопитающих и мух. По мнению профессора Уокера, этот ген – потенциальная мишень фармацевтических препаратов для борьбы с возрастными заболеваниями.

«Это исследование поднимает вопрос о том, является ли повышение активности митохондрий эффективной стратегией замедления процесса старения. Если это так, усиление активности гена PGC-1 может стать ключом», - считает Уокер.

Первым вопросом, на который Уокер и его коллеги хотели получить ответ, был вопрос о том, выполняет ли ген PGC-1 плодовых мушек ту же функцию, что и его гомолог у млекопитающих. Ответ оказался положительным.

Повысив уровень экспрессии гена PGC-1 у плодовых мушек, ученые обнаружили, что митохондрии стали более активными. Затем они протестировали, замедляет ли повышение активности PGC-1 процесс старения, и пришли к положительному заключению, если речь шла о клетках пищеварительного тракта мушки.

Как показали предыдущие исследования, кишечный тракт мушек поддерживается тканевыми стволовыми клетками. Биологи задались вопросом, что произойдет, если генетическими и молекулярными инструментами усилить экспрессию PGC-1 только в стволовых и прогениторных клетках кишечника.

«В сотрудничестве с группой, занимающейся стволовыми клетками в Институте биологических исследований Солка, мы усилили экспрессию этого гена только в стволовых клетках и в их потомках первого поколения и установили, что этого достаточно для увеличения продолжительности жизни мушек», - говорит Уокер, занимающийся изучением фундаментальных процессов, лежащих в основе старения.

Кроме того, усиление экспрессии гена PGC-1 у плодовых мушек задерживает начало клеточных изменений в кишечнике, демонстрируя, таким образом, связь между митохондриями, тканевыми стволовыми клетками и старением.

«Многие ученые изучают болезни старения, и чаще всего они делают это обособлено», - говорит Уокер. «Одна группа изучает болезнь Альцгеймера, другая группа – сердечно-сосудистые заболевания, третья – рак. Мы выбрали другой подход. Мы не выделяем ни одного из этих свойственных пожилому возрасту заболеваний. Мы изучаем процесс старения как таковой. Старение – фактор риска номер один для большинства видов рака, сердечных заболеваний, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и многих других заболеваний».

 

 

По материалам

UCLA biologists slow the aging process in fruit flies

 

Оригинальная статья:

Michael Rera, Sepehr Bahadorani, Jaehyoung Cho, Christopher L. Koehler, Matthew Ulgherait, Jae H. Hur, William S. Ansari, Thomas Lo, D. Leanne Jones, David W. Walker. Modulation of Longevity and Tissue Homeostasis by the Drosophila PGC-1 Homolog

 

© «Усиление активности всего одного гена увеличивает продолжительность жизни плодовых мушек на 50 процентов». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Старение. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще об исследованиях Дэвида Уокера


Белок паркин увеличивает продолжительность жизни плодовых мушек, избавляя клетки от биохимического «мусора»

 

 

и о старении


Увеличение скорости метаболизма может вести к ускоренному старению

Пониженная температура тела коррелирует с большей продолжительностью жизни

Генетический механизм сплайсинга вызывает как синдром преждевременного старения, так и нормальное клеточное старение

Возрастное сокращение объема мозга человека – плата за большую продолжительность жизни?

Кровь молодых мышей омолаживает мозг старых

Тандем аутофагии и метаболизма жиров оказывает влияние на продолжительность жизни модельных животных C. Elegans

Белок влияет на продолжительность жизни клеток, регулируя длину теломер

Ограничение калорий замедляет процесс старения, предотвращая инактивацию фермента пероксиредоксина

Удаление из организма стареющих клеток может предотвратить развитие возрастных заболеваний

Дефицит рецепторов инсулиноподобного фактора роста 1 не приводит к увеличению продолжительности жизни мышей

 

 

Related Articles:
 
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday24
mod_vvisit_counterYesterday0
mod_vvisit_counterThis week24
mod_vvisit_counterLast week0
mod_vvisit_counterThis month24
mod_vvisit_counterLast month0
mod_vvisit_counterAll days4459451

We have: 23 guests online
Your IP: 54.157.61.194
 , 
Today: Мар 19, 2024

Подписаться на рассылку

Лучшие обменники

Обменники электронных валют