logo

Пользовательского поиска

Monday 16th of July 2018

Дефицит рецепторов инсулиноподобного фактора роста 1 не приводит к увеличению продолжительности жизни мышей

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Старение
Автор: Administrator   
02.12.2011 11:51

7

(Фото: listverse.com)


По мнению ученых, изучающих феномен долголетия, отсутствие одной из копий гена, кодирующего рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1, insulin-like growth factor 1), играющий важную роль в сигналинге инсулина, дает организму определенные преимущества с точки зрения продолжительности жизни. Предыдущие исследования показали, что беспозвоночные, не имеющие одной копии этого гена, живут дольше, даже если их организм становится менее чувствителен к инсулину – гормону, снижающему уровень сахара в крови.


Новое исследование ученых из Медицинского центра Техасского университета в Сан-Антонио (The University of Texas Health Science Center at San Antonio) бросает вызов этим представлениям. Нокаут одной копии этого гена не увеличивает продолжительность жизни мышей-самцов и лишь незначительно увеличивает продолжительность жизни самок-однопометниц.


Профессор клеточной и структурной биологии Арлан Ричардсон (Arlan Richardson), PhD.

 

Профессор клеточной и структурной биологии Арлан Ричардсон (Arlan Richardson), PhD. (Фото: uthscsa.edu)

 

 

 

Исследование было проведено двумя лабораториями, одной из которых руководит профессор биохимии Мартин Адамо (Martin Adamo), PhD, второй – профессор клеточной и структурной биологии Арлан Ричардсон (Arlan Richardson), PhD.

«Полученные нами данные свидетельствуют о том, что недостаточная экспрессия этого гена сигналинга инсулина не приводит к надежному увеличению продолжительности жизни, как это было ранее показано на беспозвоночных», - комментирует результаты экспериментов доктор Ричардсон.


Профессор биохимии Мартин Адамо (Martin Adamo), PhD.

 

Профессор биохимии Мартин Адамо (Martin Adamo), PhD. (Фото: Фото: uthscsa.edu)

 

 

 

 

«Это говорит о том, что подавление сигналинга инсулина через путь IGF1 у млекопитающих не играет той роли, которую оно играет у беспозвоночных», - добавляет доктор Адамо.

 

 

По материалам

HSC study disputes longevity theory involving IGF1 receptor

 

Оригинальная статья:

Alex F. Bokov, Neha Garg, Yuji Ikeno, Sachin Thakur, Nicolas Musi, Ralph A. DeFronzo, Ning Zhang, Rebecca C. Erickson, Jon Gelfond, Gene B. Hubbard, Martin L. Adamo, Arlan Richardson. Does Reduced IGF-1R Signaling in Igf1r+/− Mice Alter Aging?

 

© «Дефицит рецепторов инсулиноподобного фактора роста 1 не приводит к увеличению продолжительности жизни мышей». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Старение. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) – трансмембранный рецептор, активируемый инсулиноподобным фактором роста-1 и близким к нему фактором роста IGF-2. Он принадлежит к большому классу рецепторов с тирозинкиназной активностью и   опосредует эффекты IGF-1 – полипептидного гормона, близкого по молекулярной структуре к инсулину.

 

Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) – трансмембранный рецептор, активируемый инсулиноподобным фактором роста-1 и близким к нему фактором роста IGF-2. Он принадлежит к большому классу рецепторов с тирозинкиназной активностью и опосредует эффекты IGF-1 – полипептидного гормона, близкого по молекулярной структуре к инсулину. IGF-1 играет важную роль в период роста организма и продолжает оказывать анаболический эффект у взрослых. Мыши, не имеющие рецепторов IGF-1, погибают на поздних стадиях развития и демонстрируют значительное снижение массы тела, что говорит о выраженном эффекте этого рецептора на стимуляцию роста. Мыши, несущие только одну функциональную копию IGF-1, развиваются нормально, но имеют массу тела примерно на 15 процентов ниже нормы. (Фото: uscnk.us)

 

 

Еще о старении


Увеличение скорости метаболизма может вести к ускоренному старению

Пониженная температура тела коррелирует с большей продолжительностью жизни

Генетический механизм сплайсинга вызывает как синдром преждевременного старения, так и нормальное клеточное старение

Возрастное сокращение объема мозга человека – плата за большую продолжительность жизни?

Кровь молодых мышей омолаживает мозг старых

Тандем аутофагии и метаболизма жиров оказывает влияние на продолжительность жизни модельных животных C. Elegans

Белок влияет на продолжительность жизни клеток, регулируя длину теломер

Ограничение калорий замедляет процесс старения, предотвращая инактивацию фермента пероксиредоксина

Удаление из организма стареющих клеток может предотвратить развитие возрастных заболеваний

Усиление активности всего одного гена увеличивает продолжительность жизни плодовых мушек на 50 процентов

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday636
mod_vvisit_counterYesterday1045
mod_vvisit_counterThis week1681
mod_vvisit_counterLast week6681
mod_vvisit_counterThis month14092
mod_vvisit_counterLast month29238
mod_vvisit_counterAll days4048538

We have: 55 guests, 6 bots online
Your IP: 54.224.103.239
 , 
Today: Июл 16, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.