logo

Пользовательского поиска

Wednesday 14th of November 2018

Кровь молодых мышей омолаживает мозг старых

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Старение
Автор: Administrator   
05.09.2011 12:05

 

Нейральные прогениторные клетки в культуре. Эти клетки занимают промежуточное положение между нейральными стволовыми  клетками и полностью дифференцированными клетками и имеют потенциал стать нейронами, астроцитами или олигодендроцитами.

Нейральные прогениторные клетки в культуре. Эти клетки занимают промежуточное положение между нейральными стволовыми клетками и полностью дифференцированными клетками и имеют потенциал стать нейронами, астроцитами или олигодендроцитами. (СЭМ). (Фото: Sciеnce Photo Library.G442/0483)


Открыты факторы крови, подавляющие нейрогенез в мозге старых мышей


В исследовании, опубликованном в журнале Nature, ученые из Школы медицины Стэнфордского университета (Stanford University School of Medicine) нашли в крови старых мышей вещества, которые вызывают в мозге молодых животных изменения, свойственные мозгу старых. Эти вещества, уровень которых повышается с возрастом, как представляется, подавляют способность мозга производить новые нейроны, играющие важную роль в формировании памяти и в способности к обучению.


«Это открытие поднимает вопрос о том, нельзя ли защитить мозг от старения, устранив или смягчив действие этих очевидно разрушительных факторов или, возможно, установив другие образующиеся в крови вещества, оказывающие на мозг омолаживающий эффект, уровень которых с возрастом снижается», - говорит адъюнкт-профессор неврологии Тони Висс-Корей (Tony Wyss-Coray), PhD, старший автор статьи.

Долгое время считалось, что мозг взрослого человека не способен производить новые нейроны. Но сейчас ученым известно, что, по крайней мере, в двух областях мозга млекопитающих, включая мышей и человека, нейроны продолжают образовываться на протяжении всей жизни. Одной из таких областей является зубчатая извилина (gyrus dentatus) – часть гиппокампа, ключевой области мозга, где новый опыт закрепляется в памяти. Как и в других тканях, новые нейроны в этих областях мозга образуются только благодаря присутствию здесь стволовых клеток, способных как создавать точные копии самих себя, так и давать начало другому типу дочерних клеток – нейральным прогениторным клеткам, которые в результате дифференциации становятся полностью специализированными клетками, в том числе и нейронами.

Доктор Тони Висс-Корей (Tony Wyss-Coray) и его коллеги выявили находящиеся в крови старых мышей вещества, подавляющие способность мозга производить новые нейроны, играющие  важную роль в памяти и обучении.

 

Доктор Тони Висс-Корей (Tony Wyss-Coray) и его коллеги выявили находящиеся в крови старых мышей вещества, подавляющие способность мозга производить новые нейроны, играющие важную роль в памяти и обучении. (Фото: Steve Fisch)

 

 

 

Количество стволовых клеток во взрослом мозге с возрастом снижается, так же как и определенные когнитивные способности, в том числе, пространственная память. Пример такой памяти у человека – это способность запоминать, где он припарковал машину, а у мыши – местонахождение подводной платформы, взобравшись на которую она может отдохнуть: ей больше не нужно постоянно плавать, чтобы ее нос оставался над водой.

Стэнфордские ученые хирургически объединили кровеносные системы старых и молодых мышей так, что кровь двух животных смешивалась. Теперь они могли изучать действие крови старых мышей на мозг молодых и наоборот. Впервые эта методика была разработана соавтором исследования профессором неврологии Томасом Рэндоу (Thomas Rando), MD, PhD, который использовал ее для демонстрации омолаживающего эффекта молодой крови на старые мышцы.

Смешение старой и молодой крови привело к изменениям в мозге как молодых, так и старых мышей. В зубчатой извилине более старых мышей в парах с общим кровообращением стало образовываться больше новых нейронов, чем у обычных старых мышей.

Нейральные стволовые клетки мыши. Новые нейроны в зубчатой извилине мозга образуются только благодаря присутствию здесь нейральных стволовых клеток, способных как создавать точные копии самих себя, так и давать начало другому типу дочерних клеток – нейральным прогениторным клеткам, которые в конечном итоге могут  стать нейронами. На снимке клетки экспрессируют GFP, доставленный ретровирусным вектором.

 

Нейральные стволовые клетки мыши. Новые нейроны в зубчатой извилине мозга образуются только благодаря присутствию здесь нейральных стволовых клеток, способных как создавать точные копии самих себя, так и давать начало другому типу дочерних клеток – нейральным прогениторным клеткам, которые в конечном итоге могут стать нейронами. На снимке клетки экспрессируют GFP, доставленный ретровирусным вектором. (Фото: www.cancer.cam.ac.uk)

 

«Мы увидели трехкратное увеличение количества новых нервных клеток у старых мышей, находившихся в этой «более молодой» окружающей среде», - комментирует результаты экспериментов доктор Висс-Корей. В противоположность этому в зубчатой извилине молодых членов пар наблюдалось меньшее количество новых нейронов, чем у молодых мышей, не «привязанных» к старым.

Ученые задались вопросом, что же именно производит такой эффект. Чтобы исключить возможность его объяснения обменом клетками, они создали пары молодых и старых мышей с общим кровообращением, один из членов которых был генетически модифицирован: под воздействием света его клетки светились зеленым. Зеленые клетки модифицированных мышей, как и следовало ожидать, всегда оказывались в крови другого члена пары, но практически никогда не попадали в мозг обычной немодифицированной мыши. Без всякого сомнения, на мозг партнера оказывали влияние не клетки, а какие-то находящиеся в крови вещества.

Более того, введение молодым мышам плазмы – бесклеточной фракции крови – старых мышей привело к таким же негативным изменениям в их зубчатой извилине, как если бы они имели общее кровообращение со старыми животными. Молодые мыши, получившие инъекции плазмы старых, хуже решали пространственно-навигационные задачи, такие как нахождение возвышенности для отдыха в наполненной водой камере, чем животные, получившие инъекции плазмы более молодых мышей. Мыши первой группы находили подводную платформу так же легко, как и животные второй группы, но быстрее забывали ее местонахождение, что является признаком нарушения функций гиппокампа.

Нейральные стволовые клетки. Световая микрофотография самообновляющихся нейральных стволовых клеток из мозга мышиного эмбриона. Эти стволовые клетки могут в конечном итоге дифференцироваться в нейроны, астроциты или олигодендроциты.

 

Нейральные стволовые клетки. Световая микрофотография самообновляющихся нейральных стволовых клеток из мозга мышиного эмбриона. Эти стволовые клетки могут в конечном итоге дифференцироваться в нейроны, астроциты или олигодендроциты. (Фото: Sciеnce Photo Library/P320/0060)

 

 

 

Чтобы выявить циркулирующие в крови связанные со старением и тканевой дегенерацией или регенерацией специфические факторы, исследователи проанализировали 66 различных сигнальных белков иммунной системы, обнаруженных в крови мышей. Уровни шести из этих факторов были повышены как у обычных старых мышей, так и у молодых животных, «спаренных» со старыми.

Первым в списке оказался хемокин CCL11, известный также как эотаксин (eotaxin), небольшой белок, привлекающий определенный тип иммунных клеток в области, где он секретируется другими типами клеток. Проведенные группой доктора Висс-Корея тесты на крови и спинномозговой жидкости здоровых людей в возрасте от 20 до 90 лет показали аналогичный подъем уровня эотаксина, подчеркивая возможную актуальность этих данных для организма человека. У человека эотаксин связан с аллергическими реакциями и астмой.

Нормальные мыши молодого возраста, получавшие инъекции эотаксина, демонстрировали снижение генерации новых нейронов в зубчатой извилине. То же самое наблюдалось как у молодых мышей, получавших плазму старых мышей, так и у молодых мышей, чья система кровообращения была объединена с кровообращением старых животных – эффект, который может быть противопоставлен инъекциям другого вещества, блокирующего действие эотаксина. Инъекции эотаксина также отрицательно влияли на выполнение животными тестов на пространственную память.

Значительную роль в возрастном снижении когнитивных функций играют, вероятно, и другие факторы крови. Одним из шести факторов, выявленных в проведенном группой Висс-Корея скрининге белков, было химическое вещество MCP-1, которое, и у мышей и у человека, привлекает иммунные клетки макрофаги. Адъюнкт-профессор кафедры нейрохирургии Тео Палмер (Theo Palmer), PhD, ранее уже связывал вызываемое воспалением снижение уровней MCP-1 со снижением количества стволовых клеток в зубчатой извилине.

В настоящее время группа Висс-Корея изучает потенциальную роль эотаксина в потери памяти при болезни Альцгеймера и занимается разработкой расширенного анализа белков крови для выявления «омолаживающих» факторов, которые могут оказаться полезными в лечении деменции и, возможно, в замедлении процесса старения мозга.

Исследование финансировалось Министерством по делам ветеранов (U.S. Department of Veterans Affairs), Национальным институтом здравоохранения (National Institutes of Health), Национальным институтом проблем старения (National Institute on Aging) и Калифорнийским институтом регенеративной медицины (California Institute for Regenerative Medicine) (все США).

 

 

По материалам

Scientists discover blood factors that appear to cause aging in brains of mice

 

Оригинальная статья:

Saul A. Villeda, Jian Luo, Kira I. Mosher, Bende Zou, Markus Britschgi, Gregor Bieri, Trisha M. Stan, Nina Fainberg, Zhaoqing Ding, Alexander Eggel, Kurt M. Lucin, Eva Czirr, Jeong-Soo Park, Sebastien Couillard-Després, Ludwig Aigner, Ge Li, Elaine R. Peskind, Jeffrey A. Kaye, Joseph F. Quinn, Douglas R. Galasko, Xinmin S. Xie, Thomas A. Rando, Tony Wyss-Coray. The ageing systemic milieu negatively regulates neurogenesis and cognitive function

 

© «Кровь молодых мышей омолаживает мозг старых». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Старение. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о старении


Увеличение скорости метаболизма может вести к ускоренному старению

Пониженная температура тела коррелирует с большей продолжительностью жизни

Генетический механизм сплайсинга вызывает как синдром преждевременного старения, так и нормальное клеточное старение

Возрастное сокращение объема мозга человека – плата за большую продолжительность жизни?

Тандем аутофагии и метаболизма жиров оказывает влияние на продолжительность жизни модельных животных C. Elegans

Белок влияет на продолжительность жизни клеток, регулируя длину теломер

Ограничение калорий замедляет процесс старения, предотвращая инактивацию фермента пероксиредоксина

Удаление из организма стареющих клеток может предотвратить развитие возрастных заболеваний

Усиление активности всего одного гена увеличивает продолжительность жизни плодовых мушек на 50 процентов

Дефицит рецепторов инсулиноподобного фактора роста 1 не приводит к увеличению продолжительности жизни мышей

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday520
mod_vvisit_counterYesterday1008
mod_vvisit_counterThis week3651
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month10553
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4179583

We have: 39 guests online
Your IP: 54.146.195.24
 , 
Today: Ноя 14, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.