logo

Пользовательского поиска

Sunday 22nd of July 2018

Раскрыт механизм действия мутаций в гене LRRK2, вызывающих одну из наследственных форм болезни Паркинсона

PDF Печать E-mail
Актуальные темы - Вести из лабораторий
06.04.2011 15:52

 

 

2

 

(med2c.ru)

 

 

 

Ученые Школы медицины Маунт Синай (Mount Sinai School of Medicine) установили, что мутации в гене LRRK2 могут привести к развитию одной из самых распространенных наследственных форм болезни Паркинсона. После специфической химической модификации – фосфорилированиябелок LRRK2 взаимодействует с семейством белков 14-3-3, выполняющих в клетке регуляторные функции. Мутации в гене LRRK2 приводят к нарушению этого взаимодействия. Это открытие не только объясняет, как мутации вызывают болезнь Паркинсона, но и дает новую диагностическую и фармакологическую мишень для лечения заболевания. Дальнейшие исследования позволят установить, возможно ли использование белков семейства 14-3-3 в качестве биомаркеров болезни Паркинсона.


Используя единственную в своем роде мышиную модель, полученную в Школе медицины Маунт Синай, доцент кафедры неврологии доктор философии Женю Юэ (Zhenyu Yue) и его коллеги установили, что несколько распространенных мутаций, вызывающих болезнь Паркинсона, включая мутацию G2019S, нарушают специфическое фосфорилирование белка LRRK2. В зависимости от типа мутации, это приводит к различным степеням нарушения его связывания с белками семейства 14-3-3.

«Мы знали, что мутация LRRK2 вызывает клеточный ответ, приводящий к болезни Паркинсона, но мы не знали, какие процессы нарушает эта мутация», - говорит доктор Юэ. «Теперь, когда известно, что нарушается фосфорилирование, ухудшающее связывание с белками 14-3-3, у нас появилась новая идея для разработки диагностического анализа и новая мишень для лекарственных препаратов».

Группа доктора Юэ определила и потенциальный фермент, называемый протеинкиназой А, ответственный за фосфорилирование белка LRRK2.

Хотя точные клеточные функции, нарушаемые этими изменениями, неясны, их изучение является отправной точкой для понимания сигналинга, вносящего вклад в развитие заболевания. Недавние исследования показали, что белки семейства 14-3-3 взаимодействуют с другими белками, вовлеченными в наследственную форму болезни Паркинсона и выполняющими нейропротекторные функции, и если в результате таких мутаций взаимодействие нарушается, защитные функции теряются. Полученные в ходе исследования данные вносят дополнения и в понимание функциональной значимости взаимодействия LRRK2 и 14-3-3.

Присутствие белков семейства 14-3-3 в спинномозговой жидкости уже используется в качестве биомаркера нейродегенеративных заболеваний. Дальнейшие исследования помогут установить, возможно ли применение белков 14-3-3 в качестве биомаркеров болезни Паркинсона.

Статья об исследовании опубликована он-лайн в журнале PLoS ONE.

 

 

По материалам

Promising Clue to Mechanism Behind Gene Mutation That Causes Parkinson's Disease

 

Статья Phosphorylation-Dependent 14-3-3 Binding to LRRK2 Is Impaired by Common Mutations of Familial Parkinson's Disease

 

 

 

Еще о нейродегенеративных заболеваниях

(Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона)


Ацетилирование тау-белка – новый биомаркер болезни Альцгеймера

Инсулин как потенциальное средство лечения болезни Альцгеймера

Уникальные взрослые стволовые клетки могут использоваться для лечения болезни Паркинсона и других неврологических заболеваний

Болезнь Хантингтона: стволовые клетки могут дать начало новым нейронам

Препарат для лечения астмы может замедлить развитие болезни Альцгеймера

Ранние стадии развития болезни Паркинсона могут быть связаны с митохондриями

Новый метод адресной доставки лекарственных препаратов при болезни Альцгеймера

Причина болезни Паркинсона связана с изменением активности микроРНК

Первые успешные клинические испытания геннотерапевтического метода лечения болезни Паркинсона

Новый класс соединений для лечения рака и нейродегенеративных заболеваний

Из клеток кожи пациента получены нейроны с симптомами болезни Паркинсона

Ибупрофен может снизить риск развития болезни Паркинсона

Найден потенциальный способ защиты нейронов при болезнях Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона

Новая роль ферментов каспаз в нейродегенеративных заболеваниях

Из стволовых клеток получены нейроны, погибающие при болезни Альцгеймера

Радикально новый подход к лечению болезни Альцгеймера: соединение SMER28 стимулирует процесс аутофагии в пораженных нейронах

Причиной болезни Паркинсона может являться дисфункция микротрубочек

Найден ключ к болезни Паркинсона?

Источником бета-амилоидного белка при болезни Альцгеймера может быть печень, а не мозг

Синтезировано соединение, блокирующее разрушение клеток мозга при болезни Паркинсона

К созданию нанопор ученые подключили даже бабочек

Чистая популяция нервных стволовых клеток обещает значительный прогресс в лечении нервных заболеваний

Болезнь Хантингтона: неупорядоченные белки распространяются из клетки в клетку, приводя к прогрессированию заболевания

Причина болезни Хантингтона найдена в митохондриях

Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни

Прионные белки мутируют и адаптируются к окружающей среде

Анализ крови для болезни Альцгеймера?

Противодиабетический препарат метформин может оказаться эффективным средством лечения болезни Альцгеймера

Простые низкомолекулярные соединения разрушают металло-амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера

Определен ключевой белок регенерации нервных клеток

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday515
mod_vvisit_counterYesterday1222
mod_vvisit_counterThis week515
mod_vvisit_counterLast week7705
mod_vvisit_counterThis month20631
mod_vvisit_counterLast month29238
mod_vvisit_counterAll days4055077

We have: 91 guests, 7 bots online
Your IP: 54.225.32.164
 , 
Today: Июл 22, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.