Ученые Школы медицины Йельского университета нашли химическое соединение, восстанавливающее когнитивные функции у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Статья об их исследовании опубликована в журнале PLoS Biology.

Перспективный подход к замедлению нейродегенерации при болезни Хантингтона

Блокирование определенного класса рецепторов глутамата может улучшить координацию движений и предотвратить гибель клеток в животных моделях болезни Хантингтона. Так как болезнь Хантингтона – наследственное заболевание – диагностируется за несколько десятилетий до появления симптомов, это исследование может помочь в разработке методов ее профилактики, то есть отсрочить фатальную нейродегенерацию.

Ученые, возможно, нашли способ отсрочить или даже предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Они установили, что предварительное воздействие на нейроны антивозрастным белком Клото может предотвратить их гибель в присутствии токсичных β-амилоида и глутамата.

Несколько нейродегенеративных заболеваний человека, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона, связаны с накоплением в клетках аномальных и агрегированных белков. Этот биохимический «мусор» разрушается в лизосомах. Ученые открыли новое семейство вспомогательных белков, распознающих помеченные «мусорные» белки и эффективно сопровождающих их к лизосомам для переработки.

Новое исследование, проведенное на круглых червях, показывает, что голодание вызывает специфические изменения в так называемых малых РНК и что эти изменения наследуются, по меньшей мере, на протяжении трех поколений, по-видимому, без участия ДНК.

Организм остается здоровым благодаря хорошо работающей системе самообновления: функционирование органов даже в обычном режиме и факторы внешней среды повреждают ткани, которые должны постоянно восстанавливаться. В этом процессе еще много белых пятен, но ученым известно, что ключевую роль здесь играют стволовые клетки органов и что нарушение процесса регенерации вызывает ускоренное старение организма.

Новая теория развития рака может способствовать разработке следующего поколения лекарственных средств для борьбы с этой болезнью. Она предполагает, что рак является следствием повреждения молодых с эволюционной точки зрения генов: в этом случае клетки вынуждены вернуться к использованию более древних и неадекватных генетических путей.