logo

Пользовательского поиска

Thursday 15th of November 2018

В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера идентифицирована новая группа белков

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
27.06.2012 15:47

 

2

 

(sciencephoto.com)

 

 

 

 

Ученые из Школы медицины Бостонского университета (Boston University School of Medicine, BUSM) выявили новую группу белков, накапливающихся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Это открытие, опубликованное он-лайн в журнале The Journal of Neuroscience, может помочь в разработке новых подходов к диагностике и оценке вероятности прогрессирования этого нейродегенеративного заболевания.


Принято считать, что причиной болезни Альцгеймера является накопление β-амилоида, индуцирующее агрегацию нейронального белка – тау-протеина – и последующую нейродегенерацию. Диагностика болезни Альцгеймера, преимущественно, основывается на выявлении β-амилоида и тау-протеина, причем большое внимание уделяется радиоактивным маркерам, связывающимся с β-амилоидом (например, соединению, PiB). Тем не менее, визуализация β-амилоида не является решением проблемы, так как большое количество этого белка часто присутствует в головном мозге пожилых людей с нормальными когнитивными способностями.

Терапевтические подходы к болезни Альцгеймера в целом сфокусированы на β-амилоиде, так как процесс образования нейрофибриллярных клубков из тау-протеина изучен недостаточно. Как результат, препаратов, мишенью которых является тау-протеин, разработано очень мало. По мнению бостонских ученых, их последнее исследование может привести к значительным успехам как в области диагностики, так и в терапии этого заболевания.

Бенджамин Волозин (Benjamin Wolozin), MD, PhD, профессор кафедры фармакологии и неврологии в BUSM.

 

Бенджамин Волозин (Benjamin Wolozin), MD, PhD, профессор кафедры фармакологии и неврологии в BUSM. (Фото: bumc.bu.edu)

 

 

 

Бенджамин Волозин (Benjamin Wolozin), MD, PhD, профессор кафедры фармакологии и неврологии в BUSM, и его группа идентифицировали новую группу РНК-связывающих белков, накапливающихся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, а также присутствующих, в гораздо меньших количествах, в мозге людей с нормальными когнитивными функциями. Они идентифицировали два белка с поразительными моделями накопления.

«Белки, такие как TIA-1 и TTP, накапливаются в нейронах, в которых аккумулируется и тау-протеин, и локализованы в области нейрофибриллярных клубков. Кроме того, эти белки связываются с тау-протеином и поэтому могут быть частью патологического процесса», - поясняет профессор Волозин. «Еще один РНК-связывающий белок, G3BP, преимущественно накапливается в нейронах, в которых не происходит аккумуляции патологического тау-белка. Это поражает, потому что показывает, что нейроны без тау-агрегатов (и нейрофибриллярных клубков) также подвержены влиянию патологического процесса».

Исследователи полагают, что их работа позволит разработать новые подходы к диагностике и использовать РНК-связывающие белки в качестве биомаркеров при оценке вероятности прогрессирования болезни Альцгеймера.

Кроме того, группа профессора Волозина изучила взаимодействие некоторых РНК-связывающих белков с тау-протеином и проверила, действительно ли один из них, TIA-1, может способствовать патологическому процессу. Ранее ученые показали, что TIA-1 спонтанно агрегирует в ответ на стресс и эта агрегация является нормальной частью стрессовой реакции клетки. Волозин и его коллеги предположили, что связывание TIA-1 с тау-протеином может стимулировать агрегацию тау в условиях стрессовой реакции. Для проверки своего предположения ученые ввели TIA-1 в нейроны с тау-протеином и подвергли нейроны стрессу. Подтверждая их гипотезу, тау спонтанно агрегировал в присутствии TIA-1, но не в его отсутствии. Таким образом, ученые, вероятно, выявили совершенно новый механизм, индуцирующий агрегацию тау-протеина de novo. В будущем они надеются использовать эти данные, чтобы глубже понять образование нейрофибриллярных клубков и найти новые соединения, способные затормозить прогрессирование болезни Альцгеймера.

 

 

По материалам

Researchers Identify New Group of Proteins in the Brains of Alzheimer’s Patients

 

Оригинальная статья:

Tara Vanderweyde, Haung Yu, Megan Varnum, Liqun Liu-Yesucevitz, Allison Citro, Tsuneya Ikezu, Karen Duff, and Benjamin Wolozin. Contrasting Pathology of the Stress Granule Proteins TIA-1 and G3BP in Tauopathies

 

© «В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера идентифицирована новая группа белков». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Ген ApoE4 и болезнь Альцгеймера: повышение проницаемости и смерть сосудов головного мозга

Виновник гибели нейронов при болезни Альцгеймера – апоптоз астроцитов

Болезнь Альцгеймера передается от нейрона к нейрону

Новый взгляд на триггер болезни Альцгеймера

Структура белка С99 подсказывает новое направление в лечении болезни Альцгеймера

Белок-предшественник амилоида способен контролировать свою судьбу

Супрамолекулярные комплексы специфически подавляют агрегацию β-амилоида при болезни Альцгеймера

Астроциты образуют глимфатическую систему головного мозга

Фермент ВАСЕ1 наносит двойной удар по памяти

Установлена связь между тау-белком, длиной митохондрий и болезнью Альцгеймера

 

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday436
mod_vvisit_counterYesterday782
mod_vvisit_counterThis week4349
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month11251
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4180281

We have: 49 guests online
Your IP: 54.163.20.57
 , 
Today: Ноя 15, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.