Нейродегенеративные заболевания

Новое исследование, проведенное учеными Институтов Гладстона, впервые показывает, что нарушения в митохондриях клеток головного мозга снижают уровни клеточной энергии и вызывают нейрональную дисфункцию в одной из моделей нейродегенеративных заболеваний. Связь между митохондриями, недостатком энергии и нейродегенерацией предполагалась давно. Однако из-за недоступности достаточно чувствительных тестов для оценки уровня АТФ  в отдельном нейроне эту связь не удавалось всесторонне изучить ни в одном из предыдущих исследований.

Согласно новому исследованию ученых из Массачусетского технологического института, процесс, позволяющий нашему мозгу обучаться и запоминать информацию, ведет и к возрастной дегенерации. Открытие, описанное в статье, опубликованной в журнале Cell, в конечном итоге может помочь разработать новые подходы к профилактике когнитивных нарушений при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.

Ученые расшифровали механизм, который может лежать в основе целого ряда тяжелейших нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона и боковой амиотрофический склероз.

Согласно новому исследованию, клетки дрожжей иногда могут повернуть вспять процесс неправильного фолдинга белков и образования их скоплений. Этот вывод противоречит представлению о том, что, если прионные белки трансформировались в форму, способную агрегировать, то эти изменения необратимы. У людей такие агрегаты, называемые амилоидами, связаны с рядом нейродегенеративных заболеваний.

Несколько нейродегенеративных заболеваний человека, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона, связаны с накоплением в клетках аномальных и агрегированных белков. Этот биохимический «мусор» разрушается в лизосомах. Ученые открыли новое семейство вспомогательных белков, распознающих помеченные «мусорные» белки и эффективно сопровождающих их к лизосомам для переработки.

Неуклонный рост заболеваемости деменцией в стареющих обществах представляет собой огромную проблему для здравоохранения многих стран. Международная группа ученых идентифицировала общий для нескольких нейродегенеративных заболеваний патогенный механизм. Это открытие предполагает возможность замедлить прогрессирование деменции даже после появления симптомов.

Ученые из Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорда-Бернема открыли химический «выключатель», управляющий как образованием новых нейронов из нейральных стволовых клеток, так и выживанием существующих нервных клеток головного мозга. Этот белок, MEF2, подавляющий сигналы, способствующие образованию и выживанию нейронов, широко распространен в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и пациентов, перенесших инсульт.

В науке давно и широко признано, что клетки сами разрушают и перерабатывают свои старые или поврежденные органеллы, но недавно ученые подвергли обоснованному сомнению правильность этого положения, показав, что некоторые нейроны передают функцию утилизации ненужных им митохондрий – крошечных внутриклеточных энергетических станций – клеткам глии астроцитам.

Неврологи из Школы медицины Стэнфордского университета описали новую роль давно известного, но остающегося загадочным класса клеток головного мозга. Открытие американских ученых, опубликованное он-лайн в журнале Nature, показывает, что эти клетки, из-за звездчатой формы называемые астроцитами, активно оптимизируют нервные цепи путем селективного удаления лишних синапсов – контактов, посредством которых происходит межнейронная передача импульсов.

Ученые из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе идентифицировали цепную реакцию, ответственную за восстановление поврежденных аксонов – открытие, способное оказать значительную помощь в разработке эффективных методов лечения повреждений нервов, приводящих к потере чувствительности или параличу.