Как теломеры влияют на клеточное старение

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Старение
Автор: Administrator   
19.09.2013 11:38

 

Теломеры (желтые) на хромосомах человека

Теломеры (желтые) на хромосомах человека. (Фото: Dr. Michael West)


Изучая процессы, происходящие на концах хромосом, группа ученых из Гейдельберга расшифровала важный механизм, расширив тем самым наши представления о клеточном старении. Ученые сосредоточили свое внимание на концах хромосом, так называемых теломерах, а точнее на их длине, которой можно экспериментально манипулировать. Исследование, проведенное в Центре молекулярной биологии Гейдельбергского университета (Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg, ZMBH), предполагает возможность разработки новых подходов к лечению потери тканей и органной недостаточности, связанных с клеточным старением (сенесценцией). Кроме того, его результаты, опубликованные в журнале Nature Structural & Molecular Biology, актуальны для лечения рака.


Каждая клетка содержит набор хромосом, в которых – в виде ДНК – хранится большая часть нашей генетической информации. Надежная защита этой информация – гарантия надлежащего функционирования клетки. И важную роль в защите хромосомной ДНК играют самые концы хромосом – теломеры.

«Теломеры можно представить себе в виде пластмассовых колпачков на концах наших обувных шнурков. Без них концы шнурков изнашиваются, и, в конечном счете, выходит из строя весь шнурок», - объясняет доктор Бриан Люк (Brian Luke). Его исследовательская группа в ZMBH занимается изучением защиты ДНК теломерами.

Ученым хорошо известно, что с каждым делением клетки теломеры укорачиваются, становясь, в конце концов, настолько короткими, что уже не могут защитить хромосомы. Незащищенные концы хромосом передают сигналы, останавливающие дальнейшее деление клетки, и именно это состояние называется сенесценцией. По мере старения всего организма такие стареющие клетки образуются все чаще и чаще, внося вклад в атрофию тканей и органную недостаточность.

«При некоторых заболеваниях у пациентов очень короткие теломеры уже при рождении, поэтому в раннем возрасте у них наблюдаются значительная атрофия тканей и дисфункция органов», - продолжает доктор Люк.

Он и его коллеги установили, что включение, или выключение, транскрипции на теломерах оказывает значительное влияние на их длину. Транскрипция – процесс синтеза молекулы РНК на ДНК в качестве матрицы. То, что транскрипция идет и на теломерах, стало известно совсем недавно, а функциональное значение этого открытия вообще оставалось загадкой. Молекулярные биологи Беттина Балк (Bettina Balk) и Андре Меше (André Maicher) смогли показать, что ключевым регулятором изменения длины теломер является сама РНК, особенно когда она взаимодействует с теломерной ДНК, образуя так называемый РНК-ДНК-гибрид.

«Мы экспериментально изменяли количество РНК-ДНК гибридов на концах хромосом. Таким образом нам удавалось увеличивать или уменьшать скорость клеточного старения, воздействуя непосредственно на длину теломер», - объясняет Беттина Балк. По мнению Меше, это исследование может стать первым шагом на пути к методам лечения потери тканей и органной недостаточности на основе воздействия на теломеры. Что касается заболеваний, ученым еще предстоит определить, действительно ли изменение скорости транскрипции на теломерах улучшает состояние здоровья.

Этот подход актуален и для раковых клеток, которые не стареют и поэтому считаются бессмертными.

«Контроль над длиной теломер на основе транскрипции может быть применим и к лечению рака», - подчеркивает доктор Люк.

 

 

По материалам

Wie die Enden der Chromosomen die Zellalterung beeinflussen

 

Оригинальная статья:

Bettina Balk, André Maicher, Martina Dees, Julia Klermund, Sarah Luke-Glaser, Katharina Bender, Brian Luke. Telomeric RNA-DNA hybrids affect telomere-length dynamics and senescence

 

© «Как теломеры влияют на клеточное старение». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Старение. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о старении


Получены неоспоримые доказательства прямой активации ресвератролом белка SIRT1

Расшифрован антираковый и антивозрастной механизм действия метформина

Гипоталамус – ключ к старению

Белок паркин увеличивает продолжительность жизни плодовых мушек, избавляя клетки от биохимического «мусора»

Связь между циркадными ритмами и старением: ген SIRT1 регулирует циркадные часы организма

Рецепторы гормонов против старения

Низкие дозы метформина увеличивают продолжительность жизни мышей

Открыт один из ключевых белков, влияющих на процесс старения

Подавление экспрессии mTOR увеличивает продолжительность жизни мышей, но действует на системы органов разнонаправленно

«Самое слабое звено» стареющего протеома

 

 

 

Related Articles:
 
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday29
mod_vvisit_counterYesterday0
mod_vvisit_counterThis week29
mod_vvisit_counterLast week0
mod_vvisit_counterThis month29
mod_vvisit_counterLast month0
mod_vvisit_counterAll days4459456

We have: 29 guests online
Your IP: 52.205.218.160
 , 
Today: Мар 19, 2024

Подписаться на рассылку

Лучшие обменники

Обменники электронных валют