Статьи

Ученые Висконсинского университета в Мэдисоне провели исследование, которое, если его результаты будут воспроизведены на человеческом организме, позволяет признать деструктивную роль дефицита цинка в развитии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, причина которых связывается с дефектными белками, образующими скопления в головном мозге.

Ученые вплотную приблизились к возможности выращивания в лаборатории терапевтических клеток головного мозга, которые могут быть реинтегрированы в мозг пациентов для лечения широкого спектра неврологических заболеваний. По данным нового исследования, клетки мозга, выращенные из небольших биопсийных образцов, могут быть использованы для получения большого количества новых персонализированных клеток, которые не только здоровы, но и обладают способностью защищать мозг от будущих травм, токсинов и болезней.

Простого способа изучения заболеваний головного мозга не существует: извлечение нейронов из живого органа – сложная и рискованная процедура, в то время как посмертный анализ мозга пациента, как правило, показывает лишь заключительные стадии болезни. Животные модели, хотя и чрезвычайно информативные, часто не оправдывают надежд на решающем этапе – стадии разработки препаратов для воздействия на патологию. Результат: мы удручающе не готовы к борьбе с этим классом заболеваний.

Ученые из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе описали механизм распространения по головному мозгу поврежденных патогенных белков, способствующий прогрессии болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других разрушающих мозг нейродегенеративных заболеваний.

Предрасположенность к развитию нейродегенеративных заболеваний, свойственную лицам пожилого возраста, можно объяснить постоянным накоплением одного из белков в здоровом стареющем мозге, полагают, основываясь на результатах своего недавнего исследования, ученые Школы медицины Стэнфордского университета.

Ученые Майнцского университета Иоганна Гутенберга открыли новую форму коммуникации между различными типами клеток головного мозга: нейроны взаимодействуют с соседними глиальными клетками, получая от них белки и генетическую информацию. Таким образом нервные клетки защищаются от неблагоприятных условий роста и стресса. Исследование немецких клеточных биологов, опубликованное в престижном журнале PLoS Biology, показывает, как двухсторонние связи между различными типами клеток способствуют поддержанию целостности и функциональности нейронов.

По данным исследования, опубликованного в журнале The Journal of Neuroscience, активация фермента, известного своей ролью в антивозрастном эффекте ограничения калорий, замедляет потерю клеток головного мозга и снижение когнитивных способностей у мышей. Результаты этой работы могут помочь ученым в разработке препаратов, замедляющих развитие возрастных нарушений функций головного мозга.

При таких заболеваниях как болезни Альцгеймера и Паркинсона в головном мозге происходит накопление эндогенных белков, что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток. Ученые предполагают, что такие состоящие из аномально свернутых белков отложения способны мигрировать между взаимосвязанными областями мозга, внося, таким образом, вклад в развитие нейродегенеративных заболеваний.

Ученые Университета Саутгемптона, Великобритания, идентифицировали молекулярную систему, вносящую вклад в патогенную воспалительную реакцию, протекающую в ткани головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях.

Межклеточная передача – обычный путь распространения и прогрессирования болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. По-видимому, передаваясь из клетки в клетку, неправильно свернутые токсичные белки повреждают все новые и новые области мозга больного, лишая пораженные нейроны способности выполнять свои функции. Однако нет никаких оснований для опасений, что характерные для этих болезней аномальные белки могут передаваться от человека к человеку.