logo

Пользовательского поиска

Sunday 22nd of April 2018

Новый кандидат на роль препарата для лечения болезни Альцгеймера

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
01.06.2011 19:25

2

(Фото: science.spb.ru)


Ученые Калифорнийского университета в Сан-Диего (University of California, San Diego, UCSD), Медицинского университета Южной Каролины (Medical University of South Carolina) и American Life Science Pharmaceuticals Inc показали, что пероральное применение ингибитора цистеинпротеазы, E64d, не только уменьшает образование бета-амилоида в мозге животных с моделью болезни Альцгеймера, но и приводит к значительному улучшению памяти.


Статья о результатах исследования опубликована в он-лайн издании журнала Journal of Alzheimer's Disease.

По словам профессора Школы фармации и фармацевтических наук Скэггса UCSD, профессора нейробиологии, фармакологии и медицины Школы медицины UCSD Вивиан Хук (Vivian Hook), PhD, это важная новость для ученых, изучающих болезнь Альцгеймера.

«Это открытие особенно интересно, так как ранее было показано, что использование E64d безопасно для организма человека. Поэтому мы считаем, что в качестве нового препарата для лечения болезни Альцгеймера это соединение имеет большой потенциал», - комментирует результаты работы профессор Хук.

Повышенные уровни бета-амиломида в мозге ассоциированы с развитием потери памяти и образованием амилоидных бляшек – отличительного признака болезни Альцгеймера. Бета-амилоидные пептиды «вырезаются» из большого белка, называемого белком-предшественником амилоида (amyloid precursor protein, APP), ферментными «ножницами» - бета-секретазой – и агрегируют, образуя бляшки в ответственных за память областях мозга.

E64d снижает уровень бета-амилоида, подавляя бета-секретазу, тем самым не давая ей разрезать цепочки АРР на более мелкие бета-амилоидные пептиды. Но в ходе своего исследования ученые установили, что в действительности это соединение усиливает активность протеазы BACE1, считающейся на сегодняшний день главной бета-секретазой. Вместо этого E64d, по-видимому, снижает уровень бета-амилоида, подавляя бета-секретазную активность другой протеазы – катепсина В (Cathepsin B).

«Исследование продемонстрировало, что катепсин В можно рассматривать в качестве новой мишени терапевтического ингибирования продукции бета-амилоида и последующего улучшения функции памяти», - продолжает профессор Хук. «Это важное открытие, так как мы показали, что подавление бета-секретазы может происходить путем ингибирования катепсина В и без ингибирования ВАСЕ1».

Ученые проводили эксперименты как на молодых, так и на старых трансгенных мышах с болезнью Альцгеймера и установили, что состояние памяти улучшается в обоих случаях. У молодых мышей кормление E64d предотвращало ее потерю, а у старых животных с потерей памяти ее состояние улучшалось.

Это исследование основывается на работе, опубликованной в марте 2008 года, в которой было продемонстрировано, что ингибиторы катепсина В улучшают память и снижают образование бета-амилоида и бляшек, но в этом случае препарат вводился непосредственно в мозг мышей. В новой работе эффективным показало себя пероральное применение препарата, что может стать основанием для проведения клинических испытаний.

 

 

По материалам

Potential New Drug Candidate Found for Alzheimer's Disease

 

Оригинальная статья:

Gregory Hook, Vivian Hook, Mark Kindy. The Cysteine Protease Inhibitor, E64d, Reduces Brain Amyloid-β and Improves Memory Deficits in Alzheimer’s Disease Animal Models by Inhibiting Cathepsin B, but not BACE1, β-Secretase Activity

 

© «Новый кандидат на роль препарата для лечения болезни Альцгеймера». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Инсулин как потенциальное средство лечения болезни Альцгеймера

Ацетилирование тау-белка – новый биомаркер болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: бета-амилоидный белок разрушает моторные белки транспортной системы нейронов

Анализ крови для болезни Альцгеймера: дифференциальная диагностика на ранней стадии заболевания

Установлена прямая связь между образованием бета-амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера и активностью нейронов головного мозга

Новое о болезни Альцгеймера: два аномальных белка могут работать в тандеме, нарушая структуру и функцию митохондрий нейронов

Таинственный ингредиент кофе снижает риск болезни Альцгеймера

Полифенолы винограда могут защитить от болезни Альцгеймера

Важный шаг к победе над болезнью Альцгеймера - первая модель протеазы семейства GXGD с атомным разрешением

Разработаны ингибиторы роста амилоидных волокон при болезни Альцгеймера и ВИЧ-инфекции

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday593
mod_vvisit_counterYesterday700
mod_vvisit_counterThis week593
mod_vvisit_counterLast week3221
mod_vvisit_counterThis month10380
mod_vvisit_counterLast month26163
mod_vvisit_counterAll days3975857

We have: 13 guests online
Your IP: 54.196.47.145
 , 
Today: Апр 22, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.