logo

Пользовательского поиска

Friday 20th of July 2018

Болезнь Альцгеймера: бета-амилоидный белок разрушает моторные белки транспортной системы нейронов

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
03.05.2011 20:32

Белковые агрегаты, известные как бета-амилоидные бляшки, являются характерным признаком болезни Альцгеймера.

Белковые агрегаты, известные как бета-амилоидные бляшки, являются характерным признаком болезни Альцгеймера. (Фото: TruthOnPot.com)


Связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный белок нарушает нормальную функцию нескольких молекулярных моторов транспортных механизмов важных для нормального деления клеток, приводя к образованию дефектных нейронов, которые могут способствовать развитию этого нейродегенеративного заболевания. Об этом открытии сообщают ученые Университета Южной Флориды (University of South Florida).


В новом исследовании, опубликованном он-лайн в журнале Cell Cycle, ученые Института Альцгеймера Бэрда (USF Health Byrd Alzheimer's Institute) Университета Южной Флориды, Научно-исследовательского центра болезни Альцгеймера Флориды (Florida Alzheimer's Disease Research Center) и Университета Индианы (Indiana University) также показали, что бета-амилоидный белок может привести к нарушению работы нейронов головного мозга и непосредственно способствовать потери памяти, сопровождающей прогрессию болезни Альцгеймера. Эксперименты были проведены на культуре человеческих клеток и экстрактах яиц лягушки.

Профессор молекулярной биологии Хантингтон Поттер (Huntington Potter), PhD.

 

Профессор молекулярной биологии Хантингтон Поттер (Huntington Potter), PhD. (Фото: hscweb3.hsc.usf.edu)

 

 

 

«Определив новую и чрезвычайно важную мишень токсичности бета-амилоидного белка, мы можем разработать препараты для лечения болезни Альцгеймера, способные защитить моторные белки от подавления и позволить мозгу нормально регенерировать», - говорит профессор молекулярной биологии Хантингтон Поттер (Huntington Potter), PhD.

Последнее исследование основывается на более ранней работе доктора Поттера и его коллег, показывающей, что бета-амилоидный белок является виновником повреждения транспортной системы микротрубочек, ответственной за перемещение хромосом, белков или других грузов по клетке. Микротрубочки жизненно необходимы для сегрегации вновь дуплицированных хромосом при делении клетки. Если дуплицированные хромосомы не разделяются должным образом, они могут собраться во вновь образованных клетках в неправильном количестве и с аномальным набором генов.

Более 20 лет назад доктор Поттер вызвал бурю споров своим предположением о том, что синдром Дауна и болезнь Альцгеймера являются одним и тем же заболеванием. Помимо того, что у всех пациентов с синдромом Дауна в возрасте старше 30 лет развивается та же патология, что наблюдается и при болезни Альцгеймера, для обоих заболеваний, возможно, характерна одна и та же аномалия – три копии 21-ой хромосомы, которая несет ген бета-амилоидного белка.

Последующие исследования, проведенные как доктором Поттером, так и другими учеными, показали, что болезнь Альцгеймера действительно частично вызывается развитием в мозге новых клеток с трисомией по 21-ой хромосоме, что усиливает образование убивающих нейроны скоплений бета-амилоидного белка.

Данные, опубликованные в Cell Cycle, углубляют понимание того, как вмешательство в деление клеток может привести к каскаду событий, вносящих вклад в патологию болезни Альцгеймера. В серии лабораторных экспериментов ряд неврологов и клеточных биологов продемонстрировали, как гиперэкспрессия бета-амилоидного белка нарушает функционирование несколько молекулярных моторов, играющих определенную роль в перемещении хромосом вдоль микротрубочек во время нормального клеточного деления.

«Это все равно, что бросать песок в передачу транспортной молекулярной машины клетки», - говорит первый автор статьи доктор философии Сергей Борисов (Sergiy Borysov), постдокторант лаборатории доктора Поттера. «Он не дает колесам вращаться, что негативно сказывается на цикле деления клетки и в конечном итоге приводит к образованию подверженных дегенерации нейронов, наблюдаемых в мозге при болезни Альцгеймера».

Ученые предполагают, что те же самые молекулярные моторы важны и для функции нейронов.

Нормальное функционирование моторов микротрубочек имеет особое значение в нервных клетках, в которых молекулы, связанные с обучением и памятью, должны перемещаться на большие расстояния, подчеркивает доктор Поттер. Выявление специфических моторов микротрубочек, непосредственно подавляемых бета-амилоидным белком, поможет исследователям разработать более эффективные лекарства или другие методы лечения болезни Альцгеймера, добавляет ученый.

 

 

Замедленное видео показывает, что происходит с митотическим веретеном деления клетки, подвергающимся воздействию бета-амилоидного белка, связанного с болезнью Альцгеймера. При нормальном клеточном делении красные микротрубочки растягиваются и растаскивают ДНК (синяя) к противоположным концам структуры. Вместо этого показанные здесь микротрубочки разрушены, ДНК локализована ненормально и теряет связь с веретеном. Результатом может стать аномальный набор генов в хромосомах.

 

 

По материалам

Alzheimer's-related protein disrupts motors of cell transport

 

Оригинальная статья:

Sergiy I. Borysov, Antoneta Granic, Jaya Padmanabhan, Claire E. Walczak, and Huntington Potter. Alzheimer's Aβ Disrupts the Mitotic Spindle and Directly Inhibits Mitotic Microtubule Motors

 

© «Болезнь Альцгеймера: бета-амилоидный белок разрушает моторные белки транспортной системы нейронов». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о работе доктора Поттера


Сигнальный белок ревматоидного артрита излечивает болезнь Альцгеймера у мышей

 

 

и о болезни Альцгеймера


Инсулин как потенциальное средство лечения болезни Альцгеймера

Ацетилирование тау-белка – новый биомаркер болезни Альцгеймера

Анализ крови для болезни Альцгеймера: дифференциальная диагностика на ранней стадии заболевания

Установлена прямая связь между образованием бета-амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера и активностью нейронов головного мозга

Новое о болезни Альцгеймера: два аномальных белка могут работать в тандеме, нарушая структуру и функцию митохондрий нейронов

Новый кандидат на роль препарата для лечения болезни Альцгеймера

Таинственный ингредиент кофе снижает риск болезни Альцгеймера

Полифенолы винограда могут защитить от болезни Альцгеймера

Важный шаг к победе над болезнью Альцгеймера - первая модель протеазы семейства GXGD с атомным разрешением

Разработаны ингибиторы роста амилоидных волокон при болезни Альцгеймера и ВИЧ-инфекции

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday272
mod_vvisit_counterYesterday1287
mod_vvisit_counterThis week5558
mod_vvisit_counterLast week6681
mod_vvisit_counterThis month17969
mod_vvisit_counterLast month29238
mod_vvisit_counterAll days4052415

We have: 10 guests, 5 bots online
Your IP: 54.81.244.248
 , 
Today: Июл 20, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.