logo

Пользовательского поиска

Saturday 17th of November 2018

Химические «выключатели» для нейродегенеративных заболеваний

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Хантингтона
Автор: Administrator   
15.12.2012 17:25

 

2

 

 

 

 

 

 

 

Ученые Монреальского университета (University of Montreal) идентифицировали и «отключили» химическую цепочку, являющуюся причиной нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, боковой амиотрофический склероз и слабоумие. Полученные результаты могут оказаться особенно значимыми для пациентов с болезнью Хантингтона.


Характерной особенностью болезни Хантингтона – фатального генетического заболевания, поражающего, как правило, людей среднего возраста и приводящего к прогрессивной гибели определенных областей мозга, – является накопление в клетках мутантного белка хантингтина.

«Мы нашли новый способ защиты нейронов, экспрессирующих мутантный белок хантингтин», - комментирует результаты исследования его руководитель доктор Алекс Паркер (Alex Parker). «Наша модель показала, что повышение синтеза другого химического соединения – програнулина (progranulin) – в значительной степени предотвращает гибель нейронов, подавляя накопление мутантных белков. Более того, этот подход может защитить не только от болезни Хантингтона, но и от других нейродегенеративных заболеваний».

Препаратов для излечения болезни Хантингтона не существует, и сегодняшняя стратегия воздействия на патологию ограничивается смягчением симптомов заболевания. Один из компонентов белковых агрегатов, характерный для болезни Хантингтона, свойственен и другим нейродегенеративным заболеваниям.

«Мою группу и меня заинтересовало, являются ли белки TDP-43 и FUS лишь невинными сторонними наблюдателями или они влияют на токсичность, обусловленную мутантным хантингтином», - продолжает доктор Паркер.

Чтобы ответить на этот вопрос, доктор Паркер и аспирант Монреальского университета Арно Тауффенбергер (Arnaud Tauffenberger) обратились к простой генетической модели – прозрачному круглому червю C. elegans с экспрессирующей мутантный хантингтин нервной системой. У червей эволюционно сохранено большое количество генов человеческих заболеваний, и C. elegans позволяет ученым быстро проводить генетический анализ, невозможный на млекопитающих.

На модели C. elegans ученые установили, что удаление генов TDP-43 и FUS, кодирующих одноименные белки, подавляет нейродегенерацию, обусловленную мутантным хантингтином, а затем, также на моделях, подтвердили полученные результаты на клетках млекопитающих. Следующим шагом было определение механизма защиты от нейродегенерации: мишенью TDP-43 оказался белок програнулин, связываемый с деменцией.

«Мы показали, что удаление програнулина из клеток и червей, и млекопитающих повышает токсичность хантингтина, а повышение уровня програнулина снижает гибель нейронов млекопитающих. Это указывает на програнулин как на мощный нейропротектор, защищающий от нейродегенерации, вызываемой мутантным хантингтином», - заключает доктор Паркер.

Чтобы установить, работают ли эти химические «выключатели» у всех млекопитающих, нужны дальнейшие исследования на более сложных биологических моделях. Если ответ окажется положительным, можно надеться, что лечение програнулином отсрочит начало или замедлит прогрессирование болезни Хантингтона.

 

 

По материалам

Researchers find chemical “switches” for neurodegenerative diseases

 

Оригинальная статья:

A. Tauffenberger, B. P. Chitramuthu, A. Bateman, H. P. J. Bennett, J. A. Parker. Reduction of polyglutamine toxicity by TDP-43, FUS and Progranulin in Huntington's Disease models

 

© «Химические «выключатели» для нейродегенеративных заболеваний». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Хантингтона. Письменное разрешение обязательно.

 

Еще о болезни Хантингтона


Степень токсичности хантингтина может определяться белковым составом клетки

Два белка открывают новые перспективы в лечении болезни Хантингтона

На модели болезни Хантингтона временно восстановлена функция нейронов

Носители мутации болезни Хантингтона обладают лучшей способностью к обучению

Накопление хантингтина в клетках крови коррелирует со степенью атрофии мозга

Цинковые пальцы – новый инструмент в борьбе с болезнью Хантингтона

Синтетический митохондриальный антиоксидант подавляет симптомы болезни Хантингтона

Мутантный хантингтин изменяет паттерн химической модификации ДНК

Устранить причину, а не симптомы: в шаге от победы над болезнью Хантингтона

Значительный прорыв в области лечения болезни Хантингтона

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday551
mod_vvisit_counterYesterday819
mod_vvisit_counterThis week6357
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month13259
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4182289

We have: 20 guests, 1 bots online
Your IP: 54.234.13.175
 , 
Today: Ноя 17, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.