Значительный прорыв в области лечения болезни Хантингтона
logo

Пользовательского поиска

Saturday 18th of August 2018

Значительный прорыв в области лечения болезни Хантингтона

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Хантингтона
Автор: Administrator   
17.04.2013 11:27

 

Димер S. cerevisiae кинуренин-3-монооксигеназы (KMO).

 

Димер S. cerevisiae кинуренин-3-монооксигеназы (KMO). (Nature)

 

 

 

 

 

 

 

Значительный прорыв в области разработки эффективных методов лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Хантингтона, Альцгеймера и Паркинсона, совершен учеными Университета Манчестера (University of Manchester), Великобритания.


Ученые Манчестерского института биотехнологии (Manchester Institute of Biotechnology) получили детальную информацию о том, как один из ферментов взаимодействует со свинецсодержащим соединением с терапевтическим потенциалом в области лечения болезни Хантингтона, подавляющим его функцию. Полученные ими данные показывают, что на основе этого соединения может быть разработан эффективный препарат для лечения нейродегенеративных заболеваний. Статья об исследовании опубликована в журнале Nature.

В сотрудничестве с коллегами из Университета Лестера (University of Leicester), Великобритания, и Университета Лиссабона (University of Lisbon), Португалия, ученые идентифицировали молекулярную структуру фермента кинуренин-3-монооксигеназы (kynurenine 3-monooxygense, КМО), присутствующего в клетках головного мозга человека. Для этого им потребовалось пять лет.

Кроме того, они изучили особенности взаимодействия соединения UPF 648 с этим ферментом, приводящего к подавлению последнего. Предыдущие исследования на животных моделях нейродегенеративных заболеваний показали, что подавление активности кинуренин-3-монооксигеназы путем связывания определенными соединениями может стать эффективным методом лечения заболеваний головного мозга.

«UPF 648 очень хорошо работает в качестве ингибитора этого фермента. Тем не менее, в своем нынешнем виде это соединение не поступает в мозг из кровотока. Сейчас ведется поиск близких к нему соединений, которые могут как ингибировать фермент, так и проникать в мозг», - говорит руководитель исследования профессор Найджел Скраттон (Nigel Scrutton). «Наше уточняющее молекулярную структуру фермента исследование позволяет вести поиск новых ингибиторов КМО, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер. Это дает реальную надежду на разработку препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Хантингтона, Альцгеймера и Паркинсона».

«Это большой шаг вперед в разработке новых ингибирующих КМО препаратов. Мы надеемся, что такие соединения будут, в конечном счете, протестированы в клинических испытаниях и окажутся полезными для пациентов», - говорит доктор Флавиано Джиорджини (Flaviano Giorgini), нейрогенетик из лестерской группы.

Теперь результаты исследования будут использованы в поиске более эффективных методов лечения болезни Хантингтона.

Комментируя полученные результаты, профессор Сара Табризи (Sarah Tabrizi), руководитель группы изучения болезни Хантингтона в Институте неврологии Университетского колледжа Лондона (University College London's Institute for Neurology), говорит: «Расшифровка кристаллической структуры КМО является реальным стимулом для наших дальнейших усилий по поиску методов лечения этой тяжелейшей болезни. Она дает прочную основу для оптимизации ингибиторов, таких как UPF 648, которые разрабатываются мировым научным сообществом, изучающим болезнь Хантингтона. Фермент КМО является одной из главных мишеней лекарственных препаратов для лечения этого заболевания, и расшифровка его кристаллической структуры представляет собой значительный шаг на пути к клиническим испытаниям ингибиторов КМО».

Исполнительный директор Ассоциации болезни Хантингтона (Huntington's Disease Association) Кэт Стэнли (Cath Stanley) также приветствует результаты работы: «Это исследование действительно расшифровывает часть захватывающей головоломки и делает нас на шаг ближе к созданию эффективного средства для лечения болезни Хантингтона».

 

 

По материалам

Exciting breakthrough in search for neurodegenerative disease treatments

 

Оригинальная статья:

Marta Amaral, Colin Levy, Derren J. Heyes, Pierre Lafite, Tiago F. Outeiro, Flaviano Giorgini, David Leys, Nigel S. Scrutton. Structural basis of kynurenine 3-monooxygenase inhibition

 

© «Значительный прорыв в области лечения болезни Хантингтона». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Хантингтона. Письменное разрешение обязательно.

 

Еще о болезни Хантингтона


Степень токсичности хантингтина может определяться белковым составом клетки

Два белка открывают новые перспективы в лечении болезни Хантингтона

На модели болезни Хантингтона временно восстановлена функция нейронов

Носители мутации болезни Хантингтона обладают лучшей способностью к обучению

Накопление хантингтина в клетках крови коррелирует со степенью атрофии мозга

Цинковые пальцы – новый инструмент в борьбе с болезнью Хантингтона

Синтетический митохондриальный антиоксидант подавляет симптомы болезни Хантингтона

Химические «выключатели» для нейродегенеративных заболеваний

Мутантный хантингтин изменяет паттерн химической модификации ДНК

Устранить причину, а не симптомы: в шаге от победы над болезнью Хантингтона

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday408
mod_vvisit_counterYesterday1011
mod_vvisit_counterThis week4856
mod_vvisit_counterLast week5950
mod_vvisit_counterThis month13977
mod_vvisit_counterLast month29443
mod_vvisit_counterAll days4077866

We have: 72 guests, 5 bots online
Your IP: 54.225.55.174
 , 
Today: Авг 18, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.