Учеными Гарвардского института стволовых клеток разработаны новые способы идентификации, выращивания, сортировки и трансплантации дофамин-продуцирующих нейронов, погибающих при болезни Паркинсона. Кроме того, исследователи научились выявлять нежелательные клетки, например, вырабатывающие спинномозговую жидкость, и удалять их до трансплантации.
Сахарный спирт маннитол, вырабатываемый грибами, бактериями и водорослями, часто используется в качестве компонента жевательной резинки и конфет без сахара. Кроме того, этот подсластитель применяется в медицине: он утвержден FDA в качестве мочегонного средства и используется во время хирургических операций как вещество, «открывающее» гематоэнцефалический барьер и облегчающее поступление в мозг других препаратов.
Белок, играющий ключевую роль в развитии болезни Паркинсона, может проникать в клетки и причинять им вред таким же образом, как это делают вирусы. Таковы выводы исследования, проведенного учеными Чикагского университета Лойолы. Исследование американских ученых показывает, каким образом, находясь внутри нейрона, этот белок – альфа-синуклеин – выходит из лизосом. По мнению исследователей, это открытие, в конечном итоге, может привести к разработке новых методов лечения, способных отсрочить начало болезни Паркинсона или остановить или замедлить ее прогрессирование.
Чтобы остановить накопление в мозге мышей токсичных белков, связанных с болезнью Паркинсона, ученые Медицинского центра Джорджтаунского университета использовали крошечные дозы лекарственного препарата против хронического миелолейкоза.
Ученые Университета Мак-Гилла открыли новый путь к разработке препаратов для замедления прогрессирования болезни Паркинсона. Работавшие в сотрудничестве группы во главе с доктором Эдвардом А. Фоном из Монреальского неврологического института и клиники The Neuro и доктором Калле Герингом (кафедра биохимии медицинского факультета университета) установили трехмерную структуру белка паркин. Мутации в гене паркина являются причиной редкой наследственной формы болезни Паркинсона и, вероятно, вовлечены в развитие более часто встречающихся форм этого нейродегенеративного заболевания.
Учеными Гарвардского института стволовых клеток разработаны новые способы идентификации, выращивания, сортировки и трансплантации дофамин-продуцирующих нейронов, погибающих при болезни Паркинсона. Кроме того, исследователи научились выявлять нежелательные клетки, например, вырабатывающие спинномозговую жидкость, и удалять их до трансплантации.
Сахарный спирт маннитол, вырабатываемый грибами, бактериями и водорослями, часто используется в качестве компонента жевательной резинки и конфет без сахара. Кроме того, этот подсластитель применяется в медицине: он утвержден FDA в качестве мочегонного средства и используется во время хирургических операций как вещество, «открывающее» гематоэнцефалический барьер и облегчающее поступление в мозг других препаратов.
Белок, играющий ключевую роль в развитии болезни Паркинсона, может проникать в клетки и причинять им вред таким же образом, как это делают вирусы. Таковы выводы исследования, проведенного учеными Чикагского университета Лойолы. Исследование американских ученых показывает, каким образом, находясь внутри нейрона, этот белок – альфа-синуклеин – выходит из лизосом. По мнению исследователей, это открытие, в конечном итоге, может привести к разработке новых методов лечения, способных отсрочить начало болезни Паркинсона или остановить или замедлить ее прогрессирование.
Чтобы остановить накопление в мозге мышей токсичных белков, связанных с болезнью Паркинсона, ученые Медицинского центра Джорджтаунского университета использовали крошечные дозы лекарственного препарата против хронического миелолейкоза.
Ученые Университета Мак-Гилла открыли новый путь к разработке препаратов для замедления прогрессирования болезни Паркинсона. Работавшие в сотрудничестве группы во главе с доктором Эдвардом А. Фоном из Монреальского неврологического института и клиники The Neuro и доктором Калле Герингом (кафедра биохимии медицинского факультета университета) установили трехмерную структуру белка паркин. Мутации в гене паркина являются причиной редкой наследственной формы болезни Паркинсона и, вероятно, вовлечены в развитие более часто встречающихся форм этого нейродегенеративного заболевания.
