Болезнь Паркинсона

Окислительный стресс – одна из главных причин развития целого ряда заболеваний – от рака и сердечной недостаточности до болезни Альцгеймера, бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона. Ученые Исследовательского института Скриппса установили, что блокирование взаимодействия одного из важнейших ферментов может противостоять разрушению нейронов, связанному с нейродегенеративными заболеваниями, и стать новой потенциальной мишенью при разработке лекарственных препаратов.

Ученые Университета Райса разработали новый металлический датчик для фотолюминесцентной спектроскопии, позволяющий визуализировать нерастворимые волокнистые отложения, связанные с болезнью Паркинсона, внутри живой клетки в режиме реального времени.

Что вызывает дегенерацию клеток мозга при болезни Паркинсона, все еще остается загадкой. Но группе во главе с неврологами из Исследовательского института Скриппса удалось выявить ключевой фактор повреждения клеток головного мозга у мышей с моделью этого заболевания. Это открытие может дать новые мишени для лечения болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона, занимающая второе место в списке самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, обусловлена гибелью дофаминергических нейронов. Современные препараты для ее лечения ориентированы на симптомы заболевания и не в состоянии замедлить прогрессирование недуга и тем более предотвратить его развитие. Ученые Северо-западного университета разработали новую группу соединений, способных замедлить прогрессирование болезни Паркинсона.

Заболевания, постепенно разрушающие нервные клетки головного или спинного мозга, такие как болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, на сегодня неизлечимы. Новый класс низкомолекулярных соединений блокирует гибель нервных клеток у животных с моделями этих нейродегенеративных заболеваний и может стать основой для разработки новых препаратов-нейропротекторов.