Болезнь Паркинсона

Как считают ученые Федеральной политехнической школы Лозанны, занимающиеся изучением болезни Паркинсона, оставленные на месте преступления улики не всегда указывают на его виновника. Считается общепризнанным, что болезнь Паркинсона осложняется фосфорилированием белка альфа-синуклеина. Швейцарским нейрофизиологам удалось показать, что все происходит с точностью «до наоборот»: фосфорилирование альфа-синуклеина защищает организм от дальнейшего прогрессирования заболевания. Это неожиданное открытие может радикально изменить терапевтические подходы, разрабатываемые в настоящее время фармацевтическими компаниями.

Британские ученые установили, как генетические мутации, связанные с болезнью Паркинсона, могут играть ключевую роль в гибели клеток головного мозга. Это открытие прокладывает путь к разработке более эффективных лекарственных средств.

Активный ингредиент антивозрастного крема – кинетин – способен не только предупреждать образование морщин, но и замедлять или предотвращать пагубное воздействие на клетки головного мозга, оказываемое болезнью Паркинсона с ранним началом.

Ученые Исследовательского института Скриппса (The Scripps Research Institute, TSRI), Флорида, синтезировали соединение, способное бороться с болезнью Паркинсона, наступая на нее сразу с двух направлений.

Биологи Исследовательского института Скриппса сделали важное открытие, результатом которого может стать новая стратегия лечения болезни Паркинсона. Полученные ими данные касаются фермента, известного как паркин, отсутствие которого приводит к развитию болезни Паркинсона с ранним началом. Как именно потеря этого фермента приводит к гибели нейронов, до сих пор оставалось неясным. Но ученые TSRI показали, что отсутствие паркина резко снижает уровень другого белка, помогающего в защите нейронов от стресса.