logo

Пользовательского поиска

Saturday 26th of May 2018

Новый виновник болезни Альцгеймера: избыточный неоангиогенез

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
24.09.2011 08:50

 

2

(Рис. genengnews.com)


Ученые Университета Британской Колумбии (The University of British Columbia, UBC), Канада, возможно, раскрыли механизм разрушения мозга при болезни Альцгеймера. Они связывают его в избыточном образовании кровеносных сосудов.


В центре внимания ученых, изучающих болезнь Альцгеймера, всегда находилась гибель клеток – в стенках кровеносных сосудов или в ткани мозга. Исследовательская группа профессора UBC Вилфреда Джеффриса (Wilfred Jefferies) показала, что это нейродегенеративное заболевание может быть вызвано усиленным размножением клеток в стенках кровеносных сосудов.

Изучая мозговую ткань мышей с моделью болезни Альцгеймера, профессор Джеффрис и его коллеги обнаружили, что плотность капилляров в ней почти в два раза выше, чем у здоровых животных. Аналогичная повышенная плотность капилляров наблюдается и в образцах мозга умерших от болезни Альцгеймера пациентов.

В статье, опубликованной в PLOS One, профессор Джеффрис выдвигает предположение о том, что избыточное образование кровеносных сосудов стимулируется бета-амилоидом, белком, являющимся характерным признаком болезни Альцгеймера. Рост кровеносных сосудов, или неоангиогенез, ведет к нарушению функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) – плотной сети клеток, проницаемой для переносимых кровью кислорода, глюкозы и аминокислот, но блокирующей поступление в ткань мозга токсичных веществ или вирусов.


Содержащиеся в крови вещества проходят через гематоэнцефалический барьер после специальной проверки. Эндотелиальные клетки стенок капилляров выстраивают буквально непреодолимое препятствие. Любое вещество может достичь клеток мозга, только если сможет пройти через ГЭБ.

 

Содержащиеся в крови вещества проходят через гематоэнцефалический барьер после специальной проверки. Эндотелиальные клетки стенок капилляров выстраивают буквально непреодолимое препятствие. Любое вещество может достичь клеток мозга, только если сможет пройти через ГЭБ. (Рис. harunyahya.com)

 

 

 

 

 

«Когда кровеносные сосуды растут, клетки их стенок размножаются путем деления», - объясняет профессор Джеффрис. «В процессе разделения на две дочерние клетки они временно принимают округлую форму, и это подрывает целостность гематоэнцефалического барьера, позволяя вредным веществам проникать в мозг».

Разрушение ГЭБ может, в свою очередь, способствовать отложению бета-амилоида, накапливающегося вокруг нейронов и в конечном итоге убивающего их.

Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера уже рассматривалось в предыдущих исследованиях, но считалось, что его причиной является не рост кровеносных сосудов, а их гибель.

В результатах своего исследования профессор Джеффрис усматривает интересную параллель с влажной формой возрастной макулярной дегенерации, при которой кровеносные сосуды, растущие за сетчаткой, начинают пропускать кровь и жидкость, что приводит к кровоизлиянию, отеку и образованию рубцовой ткани.

«Приняв во внимание новое связующее звено между этими заболеваниями, следующим логическим шагом в лечении болезни Альцгеймера мог бы быть поиск методов, специфически воздействующих на рост кровеносных сосудов», - считает профессор Джеффрис.

 

 

По материалам

UBC researchers find a new culprit in Alzheimer’s disease: Too many blood vessels

 

Оригинальная статья:

Biron KE, Dickstein DL, Gopaul R, Jefferies WA. Amyloid Triggers Extensive Cerebral Angiogenesis Causing Blood Brain Barrier Permeability and Hypervascularity in Alzheimer's Disease

 

© «Новый виновник болезни Альцгеймера: избыточный неоангиогенез». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Новый подход к лечению болезни Альцгеймера: ученые планируют использовать клетки иммунной системы

Нарушению коммуникации между нейронами при болезни Альцгеймера способствует модифицированный фермент

Новая мишень в терапии болезни Альцгеймера - индуцируемая NO-синтетаза

В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера понижен уровень белка убиквилина-1

МикроРНК как ключевой регулятор способности к обучению и болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера может быть результатом инфекционного процесса, распространяющегося как прионные заболевания

Новое открытие противоречит доминирующей теории болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: натуральный краситель превращает токсичные мелкие скопления бета-амилоида в безвредные зрелые бляшки

Уточнен состав нейрофибриллярных клубков при болезни Альцгеймера

Митохондриальный антиоксидант MitoQ замедляет проявление симптомов болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday510
mod_vvisit_counterYesterday839
mod_vvisit_counterThis week4173
mod_vvisit_counterLast week5059
mod_vvisit_counterThis month16223
mod_vvisit_counterLast month17905
mod_vvisit_counterAll days3999605

We have: 14 guests, 2 bots online
Your IP: 54.224.91.58
 , 
Today: Май 25, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.