Болезнь Альцгеймера может быть результатом инфекционного процесса, распространяющегося как прионные заболевания
logo

Пользовательского поиска

Saturday 18th of August 2018

Болезнь Альцгеймера может быть результатом инфекционного процесса, распространяющегося как прионные заболевания

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
06.10.2011 14:58

 

Световая микрофотография ткани головного мозга показывает присутствие типичных амилоидных бляшек  в одном из случаев варианта  болезни Кройтцфельдта-Якоба (vCJD), являющегося прионным заболеванием. Вариант болезни Кройтцфельдта-Якоба   впервые описан в 1996 году в Великобритании. В настоящее время существуют убедительные научные доказательства того, что губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота («коровье бешенство») и vCJD вызываются одним и тем же агентом. Оба заболевания – неизбежно заканчивающиеся смертельным исходом болезни мозга с необычно длинным инкубационным периодом,  измеряемым  годами, вызываемые передающимся агентом – прионом.

Световая микрофотография ткани головного мозга показывает присутствие типичных амилоидных бляшек в одном из случаев варианта болезни Кройтцфельдта-Якоба (vCJD), являющегося прионным заболеванием. Вариант болезни Кройтцфельдта-Якоба впервые описан в 1996 году в Великобритании. В настоящее время существуют убедительные научные доказательства того, что губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота («коровье бешенство») и vCJD вызываются одним и тем же агентом. Оба заболевания – неизбежно заканчивающиеся смертельным исходом болезни мозга с необычно длинным инкубационным периодом, измеряемым годами, вызываемые передающимся агентом – прионом. Вариант болезни Кройтцфельдта-Якоба – это не классическая болезнь Кройтцфельдта-Якоба и отличается от CJD своими клиническими и патологическими характеристиками. (Фото: Sherif Zaki; MD; PhD; Wun-Ju Shieh; MD; PhD; MPH / via CDC Public Health Images Library)


Патологические изменения в головном мозге, характерные для болезни Альцгеймера, могут развиваться в форме аналогичной той, что наблюдается при инфекционных прионных заболеваниях, таких как губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота («коровье бешенство») и вариант болезни Кройтцфельдта-Якоба. Об этом свидетельствуют результаты исследования, проведенного в Научном центре здоровья при Техасском университете в Хьюстоне (The University of Texas Health Science Center at Houston, UTHealth).


«Данные, полученные в ходе нашего исследования, допускают возможность того, что некоторые из спорадических случаев болезни Альцгеймера могут быть результатом инфекционного процесса, являющегося причиной ряда других неврологических заболеваний, таких как коровье бешенство и его форма, свойственная человеку, - болезнь Кройтцфельдта-Якоба», - говорит Клаудио Сото (Claudio Soto), Ph.D., профессор неврологии Медицинской школы Техасского университета в Хьюстоне (University of Texas Medical School at Houston). «Механизм, лежащий в основе болезни Альцгеймера, очень похож на механизм развития прионных заболеваний. Он включает в себя деформирование конформации нормального белка, способного к дальнейшему распространению посредством трансформирования нормальных белков в патологические. Деформированные белки накапливаются в мозге, образуя скопления бляшек, которые, как считается, убивают нейроны при болезни Альцгеймера».

 

Клаудио Сото (Claudio Soto), Ph.D.

 

Клаудио Сото (Claudio Soto), Ph.D. (Фото: uthouston.edu)

 

 

Данные, говорящие об инфекционном характере распространения болезни Альцгеймера, полученные на животных моделях, опубликованы в интернет-издании журнала Molecular Psychiatry.

Болезнь Альцгеймера – одна из форм прогрессивного слабоумия, оказывающая влияние на память, мышление и поведение. Из 5.4 миллиона установленных в США случаев болезни Альцгеймера 90 процентов имеют спорадический характер. Два основных признака болезни Альцгеймера – бляшки, образуемые агрегатами бета-амилоидного белка, и перекрученные волокна тау-белка. По данным Ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer's Association), это заболевание – шестая по значимости причина смертности в Соединенных Штатах.

Ученые ввели ткань мозга пациентов с подтвержденным диагнозом болезни Альцгеймера в мозг мышей и сравнили результаты с контрольными. В контрольной группе животным вводили ткань мозга, не страдавших этим заболеванием. Ни у одной из мышей контрольной группы не наблюдалось признаков болезни Альцгеймера, в то время как у всех животных, которым вводили экстракты ткани мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, появились бляшки и другие изменения, типичные для этого заболевания.

«Мы работали на нормальной модели мышей, у которых спонтанно не развивается никаких повреждений мозга, и инъецировали в мозг животных небольшое количество ткани мозга пациентов с болезнью Альцгеймера», - говорит Сото. «Через некоторое время у мышей развилась болезнь Альцгеймера, признаки которой распространились на другие области мозга. Сейчас мы работаем над тем, чтобы выяснить, может ли происходить передача этого заболевания в реальной жизни при более естественных путях воздействия».

 

 

По материалам

Alzheimer’s disease transmission may be similar to infectious prion diseases

 

Оригинальная статья:

R Morales, C Duran-Aniotz, J Castilla, L D Estrada, C Soto. De novo induction of amyloid-β deposition in vivo

 

© «Болезнь Альцгеймера может быть результатом инфекционного процесса, распространяющегося как прионные заболевания». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Новый подход к лечению болезни Альцгеймера: ученые планируют использовать клетки иммунной системы

Нарушению коммуникации между нейронами при болезни Альцгеймера способствует модифицированный фермент

Новая мишень в терапии болезни Альцгеймера - индуцируемая NO-синтетаза

В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера понижен уровень белка убиквилина-1

Новый виновник болезни Альцгеймера: избыточный неоангиогенез

МикроРНК как ключевой регулятор способности к обучению и болезни Альцгеймера

Новое открытие противоречит доминирующей теории болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: натуральный краситель превращает токсичные мелкие скопления бета-амилоида в безвредные зрелые бляшки

Уточнен состав нейрофибриллярных клубков при болезни Альцгеймера

Митохондриальный антиоксидант MitoQ замедляет проявление симптомов болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday385
mod_vvisit_counterYesterday1011
mod_vvisit_counterThis week4833
mod_vvisit_counterLast week5950
mod_vvisit_counterThis month13954
mod_vvisit_counterLast month29443
mod_vvisit_counterAll days4077843

We have: 50 guests, 5 bots online
Your IP: 54.225.55.174
 , 
Today: Авг 18, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.