logo

Пользовательского поиска

Tuesday 20th of November 2018

Новое открытие противоречит доминирующей теории болезни Альцгеймера

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
11.11.2011 19:04

 

2

(Фото: healthinformer.net)


На протяжении десятилетий в области изучения болезни Альцгеймера доминировала амилоидная гипотеза. Согласно этой гипотезе, увеличение количества секретируемых бета-амилоидных пептидов вызывает образование бляшек – токсичных кластеров поврежденных белков – в межклеточном пространстве, что в конечном итоге приводит к нейродегенерации. Ученые из Университета Лунда (Lunds universitet), Швеция, представили исследование, которое переворачивает эти представления с ног на голову. Полученные ими данные позволяют выдвинуть противоположную гипотезу, предполагающую, что на самом деле в основе патогенеза болезни Альцгеймера лежит неспособность нейронов секретировать бета-амилоидные пептиды.


Работа, опубликованная в октябрьском номере журнала The Journal of Neuroscience, показывает увеличение количества нежелательного внутриклеточного бета-амилоида, наблюдаемое на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида в нейроне вызывается, по мнению ученых, потерей нормальной функции его секретирования.

В противоположность доминирующей теории, в которой главным виновником считается агрегированный внеклеточный бета-амилоид, исследование демонстрирует, что о начале болезни Альцгеймера сигнализирует сниженная секреция бета-амилоида.

Повреждение, нанесенное нейрону агрегированным в нем токсичным бета-амилоидом, считается первым этапом образования бляшек, давно рассматриваемых в качестве характерного биомаркера болезни Альцгеймера.

Профессор Гуннар Гоурас (Gunnar Gouras), старший автор исследования, надеется, что удивительные новые данные могут дать исследованиям в этой области новое направление.

«Те многие исследователи и фармацевтические компании, которые ведут поиск химических соединений, снижающих секрецию бета-амилоида, идут по совершенно неправильному пути. Проблема, скорее, заключается в противоположном, то есть в том, что он не выделяется. Чтобы найти корень этой болезни, мы должны сосредоточить свое внимание на этом важнейшем внутриклеточном пуле бета-амилоида», - считает профессор Гоурас.

«Мы показали, что увеличение количества внутриклеточного бета-амилоида является одним из самых ранних событий в развитии болезни Альцгеймера, происходящих до образования бляшек. Эксперименты на нашей основной нейронной модели заболевания ясно показывают снижение секреции бета-амилоида. Это, вероятно, происходит потому, что каким-то образом нарушены клеточный метаболизм и пути секреции, что приводит к накоплению бета-амилоида внутри клетки вместо его естественного выведения», - говорит Давид Тампеллини (Davide Tampellini), первый автор статьи.

Теория раннего накопления бета-амилоида в клетках предлагает альтернативное объяснение образованию бета-амилоидных бляшек. При избыточном образовании бета-амилоида в клетке он накапливается и в синапсах. Когда синапс больше не может выдерживать увеличивающегося количества токсичного пептида, мембрана разрывается, выводя отходы во внеклеточное пространство. Теперь выделившиеся токсины становятся центром аккумуляции других амилоидов и начинают образовывать бляшки.

 

 

По материалам

Nya forskningsrön motsäger dominerande teori för Alzheimers sjukdom

 

Оригинальная статья:

D. Tampellini, N. Rahman, M. T. Lin, E. Capetillo-Zarate, G. K. Gouras. Impaired β-Amyloid Secretion in Alzheimer's Disease Pathogenesis

 

© «Новое открытие противоречит доминирующей теории болезни Альцгеймера». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Новый подход к лечению болезни Альцгеймера: ученые планируют использовать клетки иммунной системы

Нарушению коммуникации между нейронами при болезни Альцгеймера способствует модифицированный фермент

Новая мишень в терапии болезни Альцгеймера - индуцируемая NO-синтетаза

В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера понижен уровень белка убиквилина-1

Новый виновник болезни Альцгеймера: избыточный неоангиогенез

МикроРНК как ключевой регулятор способности к обучению и болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера может быть результатом инфекционного процесса, распространяющегося как прионные заболевания

Болезнь Альцгеймера: натуральный краситель превращает токсичные мелкие скопления бета-амилоида в безвредные зрелые бляшки

Уточнен состав нейрофибриллярных клубков при болезни Альцгеймера

Митохондриальный антиоксидант MitoQ замедляет проявление симптомов болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday1035
mod_vvisit_counterYesterday982
mod_vvisit_counterThis week3534
mod_vvisit_counterLast week6784
mod_vvisit_counterThis month17220
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4186250

We have: 24 guests, 1 bots online
Your IP: 54.147.142.16
 , 
Today: Ноя 20, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.