logo

Пользовательского поиска

Friday 21st of September 2018

МикроРНК как ключевой регулятор способности к обучению и болезни Альцгеймера

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
28.09.2011 17:38

 

Длина гена микроРНК равна одной сотой длины типичного гена, кодирующего матричную РНК (мРНК). Матричная РНК ответственна за сборку белков. Гены микроРНК могут контролировать  важнейший процесс сборки белка, кодируя  короткую цепочку микроРНК, связывающуюся с мРНК и эффективно блокирующую синтез.

Длина гена микроРНК равна одной сотой длины типичного гена, кодирующего матричную РНК (мРНК). Матричная РНК ответственна за сборку белков. Гены микроРНК могут контролировать важнейший процесс сборки белка, кодируя короткую цепочку микроРНК, связывающуюся с мРНК и эффективно блокирующую синтез. (Рис. discovermagazine.com)


В течение многих лет в центре внимания молекулярных биологов находились молекулярные клеточные машины – белки. Они переносят вещества, расщепляют их и передают сигналы. Однако за последние два десятилетия появился еще один класс жизненно важных молекул – малые РНК, в том числе микроРНК (micro-RNA). В настоящее время хорошо известно, что микроРНК играют ключевую роль в регуляции функции клеток.


«По оценкам, микроРНК регулируют синтез 300-400 белков. Этот класс молекул может рассматриваться в качестве выключателя, координирующего переход клетки из одного состояния в другое», - объясняет профессор Андре Фишер (André Fischer), научный сотрудник Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, DZNE).

Профессор Фишер и его группа идентифицировали микроРНК, регулирующие процессы обучения и, вероятно, играющие центральную роль в развитии болезни Альцгеймера. На модели этого заболевания, воспроизведенной на мышах, ученые показали, что в мозге таких животных слишком много микроРНК, называемых miRNA 34c, и снижение уровня этой микроРНК восстанавливает у них способность к обучению. Таким образом, идентифицирована новая молекулярная мишень, которая может быть использована для диагностики и лечения болезни Альцгеймера. Исследование было проведено в сотрудничестве с учеными Европейского института неврологии в Гёттингене (European Neuroscience Institute Göttingen), Гёттингенского университета (Georg-August-Universität Göttingen), Мюнхенского отделения DZNE, а также с исследователями из Швейцарии, США и Бразилии.

МикроРНК miRNA 34c была идентифицирована с помощью высокотехнологичного метода, называемого массовым параллельным секвенированием. Профессор Фишер и его коллеги определили полный состав РНК в гиппокампе - области мозга, связанной с обучением и долговременной памятью – и сравнили его с РНК всего мозга. Уровень miRNA 34c в гиппокампе оказался повышенным, особенно в течение нескольких часов после фазы обучения.


Нейроны (оранжевые) в гиппокампе (СЭМ). Гиппокамп – область мозга, ответственная за долговременную память.

 

Нейроны (оранжевые) в гиппокампе (СЭМ). Гиппокамп – область мозга, ответственная за долговременную память. (Фото: Science Photo Library/C007/6835)

 

 

«Мы предполагаем, что функция microRNA 34c заключается в подавлении синтеза целого ряда генных продуктов, который идет в процессе обучения», - говорит профессор Фишер. «Поэтому слишком большое количество microRNA 34c приводит к блокированию обучения, что в точности соответствует тому, что было показано в последующих экспериментах».

В мозге старых мышей, обучение которых идет заметно медленнее, чем молодых животных, действительно гораздо больше microRNA 34с. Уровень microRNA 34c был повышен и у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Для таких мышей, несущих генетическую мутацию, приводящую к развитию болезни Альцгеймера у человека, характерно ухудшение памяти.

По мнению ученых, microRNA 34c играют аналогичную роль и в организме человека. Профессор Фишер и его коллеги показали, что уровни этой микроРНК повышены и в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.

В последующих экспериментах на мышах ученые показали, microRNA 34c действительно причинно участвует в патогенезе болезни Альцгеймера и нарушений памяти. Искусственное повышение уровня microRNA 34c у нормальных мышей приводит к ухудшению памяти. В то же время снижение их уровня восстанавливает способность к обучению у мышей с моделью болезни Альцгеймера и у старых животных.

«Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, связаны со многими факторами. Мы надеемся, что с идентификацией microRNA 34c мы нашли важное промежуточное звено патогенеза этого заболевания», - говорит профессор Фишер.

По его мнению, microRNA 34c является хорошим кандидатом на роль молекулярной мишени новых лекарственных препаратов для лечения болезни Альцгеймера.

 

 

По материалам

Eine mikro-RNA als Schlüsselregulator von Lernfähigkeit und der Alzheimer-Erkrankung

 

Оригинальная статья:

Athanasios Zovoilis, Hope Y Agbemenyah, Roberto C Agis‐Balboa, Roman M Stilling, Dieter Edbauer, Pooja Rao, Laurent Farinelli, Ivana Delalle, Andrea Schmitt, Peter Falkai, Sanaz Bahari‐Javan, Susanne Burkhardt, Farahnaz Sananbenesi, Andre Fischer. microRNA-34c is a novel target to treat dementias

 

© «МикроРНК как ключевой регулятор способности к обучению и болезни Альцгеймера». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Новый подход к лечению болезни Альцгеймера: ученые планируют использовать клетки иммунной системы

Нарушению коммуникации между нейронами при болезни Альцгеймера способствует модифицированный фермент

Новая мишень в терапии болезни Альцгеймера - индуцируемая NO-синтетаза

В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера понижен уровень белка убиквилина-1

Новый виновник болезни Альцгеймера: избыточный неоангиогенез

Болезнь Альцгеймера может быть результатом инфекционного процесса, распространяющегося как прионные заболевания

Новое открытие противоречит доминирующей теории болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: натуральный краситель превращает токсичные мелкие скопления бета-амилоида в безвредные зрелые бляшки

Уточнен состав нейрофибриллярных клубков при болезни Альцгеймера

Митохондриальный антиоксидант MitoQ замедляет проявление симптомов болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday2157
mod_vvisit_counterYesterday1793
mod_vvisit_counterThis week10231
mod_vvisit_counterLast week6507
mod_vvisit_counterThis month22979
mod_vvisit_counterLast month26517
mod_vvisit_counterAll days4113385

We have: 89 guests, 5 bots online
Your IP: 54.166.141.69
 , 
Today: Сен 20, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.