logo

Пользовательского поиска

Monday 23rd of July 2018

Уточнен состав нейрофибриллярных клубков при болезни Альцгеймера

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
22.12.2011 15:52

 

Микрофотография (ТЭМ) нейрофибриллярного клубка в нейроне головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Клубок (зеленый) находится в цитоплазме клетки (синяя) и состоит из аномальных агрегатов тау-белка. В здоровой клетке тау-белок стабилизирует микротрубочки в цитоплазме. Как образуются и какое влияние на функции нейронов оказывают нейрофибриллярные клубки, точно неизвестно, но они характерны для целого ряда нервных заболеваний, включая болезнь Кройтцфельдта-Якоба, некоторые формы болезни Паркинсона, болезнь Пика.

Микрофотография (ТЭМ) нейрофибриллярного клубка в нейроне головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Клубок (зеленый) находится в цитоплазме клетки (синяя) и состоит из аномальных агрегатов тау-белка. В здоровой клетке тау-белок стабилизирует микротрубочки в цитоплазме. Как образуются и какое влияние на функции нейронов оказывают нейрофибриллярные клубки, точно неизвестно, но они характерны для целого ряда нервных заболеваний, включая болезнь Кройтцфельдта-Якоба, некоторые формы болезни Паркинсона, болезнь Пика. (Фото: Science Photo Library, M108/0728)


Ученые Национального института здоровья (National Institutes of Health) США сделали важное открытие, которое может расширить рамки исследований и, возможно, полностью изменит направление, в котором ведется изучение болезни Альцгеймера. Они установили, что белковые нейрофибриллярные клубки, являющиеся характерным признаком этого заболевания, состоят не только из тау-белка, а, по крайней мере, из трех различных белков. Открытие двух дополнительных белков, нейрофиламентов (neuronal intermediate filament proteins) и виментина (vimentin), должно помочь ученым лучше понять биологию и прогрессирование заболевания, а также дать новые мишени для разработки лекарственных препаратов.


Результаты исследования опубликованы в журнале The FASEB Journal.

«Так как нейрофиламенты являются преобладающим белком нервных клеток, наша работа предполагает, что нужно переориентировать исследования на биологию этих белков, чтобы понять, как они регулируются в норме и как происходит нарушение их регуляции в ответ на старение человека», - считает Хэриш C. Пэнт (Harish C. Pant), Ph.D., участвовавший в работе от лаборатории нейрохимии Национального института неврологических заболеваний и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) Национального института здоровья.

Доктор Пэнт и его коллеги идентифицировали нормальные и аномальные белки, присутствующие в аутопсийных образцах мозга жертв болезни Альцгеймера. Выделив и очистив клубки (узлы аномально агрегированных нитей, заполняющие и повреждающие нервные клетки), они сравнили их белковый состав с составом посмертных образцов мозга пациентов сопоставимого возраста, умерших от других причин, таких как несчастные случаи. Современное оборудование и информатика позволили исследователям успешно разделить смесь и идентифицировать новые белки болезни Альцгеймера. Согласно общепринятым на сегодня представлениям, в нейрофибриллярных клубках присутствует только один, так называемый тау-белок.

«Это прорыв огромного значения: тау-белок не является единственной мишенью», - комментирует открытие Джеральд Вейсманн (Gerald Weissmann), M.D., главный редактор журнала The FASEB Journal. «До этого открытия мы подходили к этим клубкам так, как будто они сплетены из одного куска веревки. Теперь, когда известно, что существуют, по крайней мере, три белки, мы гораздо ближе к распутыванию паутины болезни Альцгеймера. Без сомнения, открытия, подобные этому, делают нас ближе, чем когда-либо, к более эффективному лечению болезни Альцгеймера».


Микрофотография (ТЭМ) нейрофибриллярных клубков. Эти скопления белковых волокон часто обнаруживаются в нейронах пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Волокна состоят из тау-белка, функционально связанного с микротрубочками клетки, являющимися частью ее цитоскелета. Добавление к тау-белку фосфатной группы изменяет его форму и способствует образованию агрегатов – нейрофибриллярных клубков (темные кластеры в левом углу и внизу справа). С открытием в нейрофибриллярных клубках еще двух белков эта информация, очевидно, является неполной.

Микрофотография (ТЭМ) нейрофибриллярных клубков. Эти скопления белковых волокон часто обнаруживаются в нейронах пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Волокна состоят из тау-белка, функционально связанного с микротрубочками клетки, являющимися частью ее цитоскелета. Добавление к тау-белку фосфатной группы изменяет его форму и способствует образованию агрегатов – нейрофибриллярных клубков (темные кластеры в левом углу и внизу справа). С открытием в нейрофибриллярных клубках еще двух белков эта информация, очевидно, является неполной. (Фото: Science Photo Library, M108/0743)

 

 

По материалам

Tangled Web in Alzheimer's Protein Deposits Is More Complex Than Once Thought

 

Оригинальная статья:

P. Rudrabhatla, H. Jaffe, H. C. Pant. Direct evidence of phosphorylated neuronal intermediate filament proteins in neurofibrillary tangles (NFTs): phosphoproteomics of Alzheimer's NFTs

 

© «Уточнен состав нейрофибриллярных клубков при болезни Альцгеймера». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Новый подход к лечению болезни Альцгеймера: ученые планируют использовать клетки иммунной системы

Нарушению коммуникации между нейронами при болезни Альцгеймера способствует модифицированный фермент

Новая мишень в терапии болезни Альцгеймера - индуцируемая NO-синтетаза

В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера понижен уровень белка убиквилина-1

Новый виновник болезни Альцгеймера: избыточный неоангиогенез

МикроРНК как ключевой регулятор способности к обучению и болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера может быть результатом инфекционного процесса, распространяющегося как прионные заболевания

Новое открытие противоречит доминирующей теории болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: натуральный краситель превращает токсичные мелкие скопления бета-амилоида в безвредные зрелые бляшки

Митохондриальный антиоксидант MitoQ замедляет проявление симптомов болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday703
mod_vvisit_counterYesterday1590
mod_vvisit_counterThis week2293
mod_vvisit_counterLast week7705
mod_vvisit_counterThis month22409
mod_vvisit_counterLast month29238
mod_vvisit_counterAll days4056855

We have: 58 guests, 3 bots online
Your IP: 54.158.248.112
 , 
Today: Июл 23, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.